21 juni, 2011


Forskare rapporterar att cigarrettrökning ger upphov till genetiska skador inom minuter - inte år, efter inhalation. Därför varnar de skarpt till de individer som är frestade att börja röka.

Deras studie, den första mänskliga rapporten som studerar hur vissa substanser i tobak orsakar DNA skada länkad till cancer, är publicerad i Chemical Research in Toxicology.

Forskarna varnar att lungcancer tar ca 3000 liv per dag!, till största delen pga rökning. Tobaksrökning är också relaterad till minst ytterligare 18 andra typer av cancer. Forskningen har visat att det är de farliga ämnen, PAH (polycyclic aromatic hydrocarbons), som är bovarna bakom lungcancern. Ända tills nyligen har man dock inte vetat detaljerat hur dessa PAH ger upphov till DNA skada hos människor.

Forskarna märkte PAH i cigaretterna och studerade dess öde hos 12 frivilliga rökare. De upptäckte att den märkta PAH snabbt bildade en toxisk substans i blodet som man vet skadar DNA:t och ger upphov till mutationer som kan bilda cancer. Rökarna utvecklade maximum nivåer av substansen inom en tidsram som tom överraskade forskarna: Endast 15-30 minuter efter rökningen. Forskarna säger att denna effekt är så snabb att den kan jämställas med att injicera ämnet direkt till blodflödet.
“Denna studie är unik” skriver Hecht, en internationell erkänd expert på cancer orkande substanser i tobak. “ Det är den första som studerar mänsklig metabolism av PAH efter inhalation av cigarettrökning, utan inblandning av andra exponeringskällor såsom miljögifter eller kost.
Resultatet av denna forskning bör utgöra ett stark varning till de som röker eller vill påbörja rökning.

20 juni, 2011

 

 

Gömd inuti den röda blodcellen, undgår malariaparasiten immunförsvaret och upptar näring genom att spjälka hemoglobin. Parasiten måste dock få i sig ytterligare näringsämnen från blodflödet via små porer i cellmembranet. Nu har forskare hittat de gener som malariaparasiterna använder för att bilda dessa porer.

 

Trots omfattande försök att kontrollera malariainfektionerna dödar sjukdomen mer än 700 000 människor årligen, främst barn. Forskarna har dock nu upptäckt  den genetiska aspekten av malaria parasitens biologi, vilket har öppnat upp nya möjligheter för bildandet av antimalaria läkemedel.

 

Den huvudsakliga poren på de parasitinfekterade cellerna är en jonkanal som heter PSAC (plasmodial surface anion channel).  Jonkanaler är porbildande proteiner som tillåter flöde av kalcium, natrium och andra partiklar in eller ut ur cellen.

 

Forskarna har länge vetat att malariainfekterade celler har ett ökat näringsupptag än icke infekterade celler, antagligen för att stödja parasitöverlevnad och tillväxt. Det var dock debatterat ifall parasiten använde mänskliga kanaler eller dess egna proteiner för att bilda dessa kanaler.

 

Nu har forskare hittat parasitgener på kromosom 3 som kodar för PSAC proteinet. Dessa gener ser inte ut som andra jonkanalgener och finns i alla malariatyper.  Denna upptäckt har öppnat upp möjligheter att bilda målspecifika  läkemedel mot dessa kanaler. Forskare har redan upptäckt att PSAC inhibitorer dödar malariaparasiter.

12 juni, 2011

Etiologi

 

  • Karakteriseras av tonsillit och exantem
  • Orsakas av betahemolyserande streptokocker grp A
  • Droppsmitta
  • Förekommer ofta hos symtomfria barn
  • Smittsamhet upphör inom 3-4 dygn efter insatt antibiotika
  • Högst incidens hos 5-10 åringar
  • Spädbarn drabbas inte

 

Klinik

 

  • Inkubationstid 2-4 dagar
  • Akut insjuknande

-feber

- uttalade svalgsmärtor

- allmänpåverkan

- bukbesvär med kräkningar

- exantem.

 

  • Dag 2 – exantem

- startar runt bål el genitalia och sprider sig sedan över kroppen

- rött

- papulöst

- småprickigt, 1-2 mm

-  fria handflator, fotsulor samt området kring munnen.

 

  • Munhåla och svalg

 

- intensiv inflammation.

- klarröd färg.

- förstoring & beläggningar på tonsillerna

- ibland petekier

-tungan gulvit beläggning i början, sedan glatt och röd (smultrontunga)

- ömmande halskörtlar under käkvinklarna

- hud fjällning efter några veckor, generell men tydligast på tår, fingrar, handflator och fotsulor

 

Labb

  • Leukocytos, övervikt på neutrofiler
  • Odling
  • Snabbstrep

 

 

Differentialdiagnoser

Dessa ger klinisk liknande bilder:

  • Mononukleos
  • Virusinfektioner (oftast saknas dock den dem starka rodnaden)
  • Infektion med Arcanobacterium haemolyticum
  • Akut HIV infektion

 

Komplikationer

  • Peritonsillit med abscessbildning (halsböld) eller retropharyngeal abscess

- halvsidiga halssmärtor

- sväljningssvårigheter

- svårigheter att gapa

- punktion och incision av abscessen krävs

 

  • Halslymfadenit

- kan förekomma med smältning

- ibland utan tecken till streptokockinfektion

 

  • Synovit
  • Glomerulonefrit

- vanligen godartad

-album och hematuri

-hypertension

-ödem

-normaliseras inom några veckor

 

  • Reumatisk feber

- feber

- artritsymtom

- hjärtpåverkan (myo-eller perikardit)

- läker i de flesta fall, risk dock för bestående klaffskador

 

Behandling

 

  • Penicillin, 10 dagar

 

  • Vid penicillinallergi:

- Erytromycin

-Cefalosporiner

-Klindamycin

 

  • Recidiv:

- Cefalosporin

- Klindamycin

 

  • Uppfölning behövs ej

 

  • Reumatisk feber komplikation

- Salicylat, höga doser

-Kortikosteroider

- Penicillin

19 maj, 2011

Jag fick en förfrågan att lägga upp videoklipp om hur tarmvillin arbetar och vad som händer vid celiaki. Här kommer de.

 

Normalt upptag

 

Några studenter beskriver glutenintolerans på ett bra sätt med bilder

04 maj, 2011

Allmänt

Kallas även grå starr. Linsens tjocklek ökar, och dess kemiska sammansättning och färg ändras normalt med åren. Katarakt (linsgrumlingar som är märkbart synnedsättande) ökar i frekvens med åldern, och finns över 50% i åldersgruppen över 75 år. Den idiopatiska ålderskatarakten är vanligast, men det finns ovanligare kataraktformer där orsaken är känd (efter trauma, steroidmedicinering, diabetes eller kronisk irit).

 

Symtom och Fynd

Patienten besväras av en oftast långsamt tilltagande synförsämring, ibland lika på båda ögonen men ofta tidigare på ena ögat. Liksom vid alla långsamma synförändringar är det vanligt att patienten upptäcker den vid slumpvis förtäckning av andra ögat, och då tror att synen försämrats hastigt. Patienten kan vidare besväras av bländning, monokulär diplopi eller uppleva nytillkommet närsynthet. (“Behöver inte längre läsglasögonen.”)

 

I mycket sällsynta fall kan en tät grumlad lins läcka proteiner med en häftig antigen-antikroppsreaktion, uveit, och fakolytiskt akut-glaukom som följd. Ögat är då kraftigt rött och värkande. I de allra flesta fall blir det dock patientens kroniska besvär (synnedsättning etc. ) som avgör om och i så fall när katarakten opereras. Många katarakter progredierar så långsamt att patienten klarar sig väl utan att någonsin behöva opereras.

 

Vid undersökning bedömer man bäst graden av katarakt i genomfallande belysning. Nedsatt röd reflex och svårigheter att se fundusdetaljer vid ögonspegling stämmer väl med kataraktdiagnosen.

 

Handläggning

Ögonläkarremiss för bedömning av op-indikation är motiverad då patienten har sådana besvär att han/hon själv upplever det som störande. Accidentellt upptäckta linsgrumlingar vid oftalmoskopi av en patient som inte anger synbesvär är inte i sig någon anledning till remiss eller information till patienten.

 

Naturligtvis är en tät katarakt ingen garanti för att det inte också finns andra sjukdomar i ögat, t ex makuladegeneration eller glaukom. Diagnostisk av dessa kan försvåras om insynen till ögonbotten är begränsad av katarakt. Ensidig katarakt hos en yngre patient är indikation för b la ultraljudsundersökning ( för att utesluta tumor och annan allvarlig patologi)

12 april, 2011

Här kommer några Videoclip som på ett lättförtåeligt sätt förklarar olika medicinska åkommor.

 

Pneumothorax

 

 

Hypotalamus & Tyreoidea

 

Diabetes

 

20 mars, 2011

De olika tumörtyper som kan uppstå i en urinblåsa är följande:

 

  • Transitional cell carcinoma, TCC
  • Adenoma
  • Lymfoma
  • Sarcoma
  • Metastaser

 

Vid tillväxt utanför blåsan har man en sämre prognos.

 

Transitional cell carcinoma, TCC

 

Insjuknas från 30 års ålder, genomsnittsåldern är 70 år

 

Familjär hereditet existerar, dock ovanlig

 

Miljöfaktorer är troligtvis viktiga. Rökning ökar risken med 2-10 gånger. Dessutom har man ökad risk om man arbetar inom industrin eller inom färgbranschen.

 

Lokal inflammation kan utgöra en bakomliggande orsak.

 

-Kronisk urininfektion (paraplegia)

-Bilharzia ( bilharzia, snäckfeber i Nordöstra Afrika och Mellanöstern)

 

Tumörinvasion in i urinblåsväggen:

är viktigt för tumörspridning, prognos och behandling.

 

  • Ingen invasion ( Ta)
  • Invasion genom den basala membranet av lamina proprian (T1)
  • Invasion av muskellagret (T2- T3)
  • Invasion av närliggande organ (prostata, uteruspelviska väggen T4 )

 

Stadieindelning blåscancer

 

 

Ta Ytlig i mucosa
T1 Ytlig i lamina propria
T2 I ytlig muskulatur
T3a I djup muskulatur
T3b Genom blåsvägg
T4a Nedväxt i prostata
T4b Överväxt bäcken

 

N0 Alla körtlar neg
N1 1 körtel positiv
N2 2 körtlar positiva
N3 3 körtlar positiva
Nx körtelstatus okänt

 

M0 Inga metastaser
M1 Metastaser

 

Differentieringsgrad

 

GI Högt diff
GII Medelhögt diff
GIII Lågt diff

 

Tumörutbredning

 

 

 

Lokaliserat

  • Genom blåsväggen
  • Till angränsande organ

 

Regionalt

  • Regionala lymfkörtlar

 

Metastasering

  • Lungor
  • Ben
  • Annat

 

Symtom

 

Makroskopisk hematuri

Cystit

Smärta

Kombination

Symtom från metastatser

 

 

Diagnostisering

 

Cystoskopi

Cytologi

Resektion

CT-buk, torax

Bone scan

 

 

Behandling av primära tumören

 

Transurethral resection (TUR)

Intravesical Instillation

Kemoterapi – mutamycin, adriamycin

 

Cystektomi  med urindirigering

 

-Ileal ledning

-Kontinent reservoir

-Blåssubstitut

 

Radioterapi

 

Generell Kemoterapi

-Neoadjuvant

-Adjuvant

 

Uppföljning

Individuellt beroende på patient och tumör

 

TUR  och / eller intravesikal cytoskopi 3 månader efter och därefter var 6 månad eller varje år upp till 5-10 år.

 

Cystektomi – var 4 månad under 2 år och däreftter var 6 månad för 6 månader under 3 år och därefter varje år.

 

 

Andra tumörer

 

Skivcells carcinom

- ca 5% av all blåstumörer

-Pga lokal irritation

-Aggressiv

-Behandlingen är cystektomi

 

Adenocarcinoma

-Från urachus-inf till toppen av blåsan

-1% av all blåscancer

-Aggressiv

-Behandling cystektomi

 

Adenoma

-Ovanlig

-Vanligtvis mindre tumörer <1 cm

-Diagnostisering vid patologisk examination

-Ingen uppföljning

 

Lymfoma

-Ovanlig

-Vanligtvis tillsammans med lymfom i andra kroppsdelar

-Behandlingen är densamma för lymfom generellt

 

Sarcoma

-Ovanlig

-Aggressiv

-Hittas vid patologisk examination

-Behandling cystektomi och adjuvant kemoterapi

 

Metastasering/ lokaliserad överväxt

- Lokaliserand överväxt – prostata, uterus, rectum

-Metastaser – magcancer, melanom

19 mars, 2011

 

Njurtumörerna brukar delas in i:

 

  • Renal cell carcinoma = vanligast
  • Oncocytoma = lokaliserad tumör och kan lokalt bli mycket stora, dock ej lika dödliga men lättblödande
  • Adenoma
  • Angiomyolipoma
  • Lymfoma
  • Sarcoma
  • Metastaser

 

RCC (Renal Cell Carcinoma)

ca 5-6 cm

 

Från 30 års åldern, är mer aggressiv hos yngre patienter

 

Familjär ärftlighet existerar, men är ovanlig. Familjerna brukar i sådana fall ha multipla

tumörer, ca 5-30 eller mer. Dessutom så utvecklar de nya hela tiden.

 

VHL (von Hippel-Lindau) genen hos 40-50%. Genens funktion är ej helt etablerad

Miljöfaktorer är troligtvis ej viktiga

 

En stor minoritet (25%-30%) av tumörer är primärt metastatiska.

 

RCC undergrupper

 

  • Klarcellscarcinom
  • Papillärt carcinom
  • Kromofob cancer
  • Samlingsrörscancer

 

 

Tumör Utbredning

 

Att fastställa tumörens utbredning är viktig för prognosen. Man använder TNM-systemet för renal cell carcinom.

 

 

Lokalt

Genom kapseln

Njurven

Ipsilateral binjure

 

Metastasering

Kontralaterala binjuren

Lungorna

Benen

Andra lokalisationer

 

TNM klassifikation för Renal Cell Cancer:

Tumören begränsad till kapseln

T1  = <4 cm
T1a = 4-7 cm

Stor tumör med calyceal deformitet

T2
Tumör utbredning till perirenal fett eller ipsilateral binjure T3a
Njurven eller vena cava inferior utbredning T3b = Njurven
T3c = Vena cava inferior
T4b = Vena cava inferior ovanför diafragman.
Lymfatisk utbredning N 1-4
Spridning till angränsande organ T4a
Fjärrmetastaser M1

 

 

Symtom

 

Makroskopisk hematuri

Smärta

Renal massa

Generell sjukdomskänsla, feber, hyperkalcemi

Symtom från metastaser

 

 

 

Diagnostisering

 

 

-Ultraljud

-CT-buk

-Biopsi / Cytologi

-CT-torax

-Bone scan

 

Behandling av primärtumören

 

1. Nefroktomi, med eller utan adrenalektomi

2. Partiell nefroktomi

3. Lokal kirurgisk extirpation

4. Lokal tumör destruktion – radiofrekvens, fokuserad ultraljud

5.Behandling av lokalt utbredd tumör eller metastaser

6. Extirpation av tumörtromb

7. Kirurgisk extirpation av metastatser

8. Adjuvant behandling – interferon, interleukin tyroxinkinas inhibitorer (Nexavar, Sutent)

 

 

 

Titthålskirurgi för njurcancer

 

 

Uppföljning

 

Individuellt beroende på patienten och tumören

Generellt 3-4 gånger/ år första året och sedan 2 gånger/ år under de följande 3 åren och till slut en gång per år i 5-10 år.

Uppföljningen innebär:

-Klinisk undersökning

-Lungröntgen

-Labbprover

 

 

 

Andra typer av njurtumörer

 

 

Onkocytom 

Dessa kan bli stora

2-5% av njurtumörerna

Lokalt utbredning

Inga metastaser

Svårt att differentiera från högt differentierat RCC

 

Adenom

Oftast mindre tumörer, < 2 cm

Diagnostiseras vid den patologiska examinationen

Ingen uppföljning

 

Angiomyolipom

Oftast små men kan bli stora

Innehåller fett  som ses vid CT och ultraljudet

Nefrektomi vid blödningsproblematik eller vid stora massor

 

Lymfom

Ovanlig, oftast bilateral

Vanligtvis tillsammans med lymfom i andra kroppsdelar

Behandlingen är den för lymfom

 

Sarcoma

Aggresiv

Hittas vid den patologiska examinationen

Adjuvant behandling

 

Metastaser / Lokaliserad utbredning

Lokaliserad utbrening från binjurar

Metastaser från bröstcancer eller äggstockscancer

06 mars, 2011

Klinisk EKG diagnostik förutsätter att man har en uppfattning om de bakomliggande elektrofysiologiska mekanismer som avspeglas i EKG bilden.  Här kommer jag skissera översiktligt hjärtats anatomi och grundläggande elektrofysiologi. För mer information hänvisas till läroböcker om ämnet.

 

Anatomi

 

 

 

 

Hjärtat är lokaliserat i mediastinum. Övre delen är belägen posteriort och nedre delen mer ventralt. Dessutom är hjärtat vridet så att höger hjärthalva utgör större delen av den ventrala ytan, och vänster hjärthalva bildar lateralsidan och bakre ytan.

 

Alla hjärtceller kan aktiveras elektriskt (depolariseras) och ge upphov till en sammanhängande muskelkontraktion. Normalt styrs hjärtats depolarisering (elektriska aktivering) av en grupp specialiserade hjärtceller som kallas för retledningssystemet.

 

 

heart-electrical-200x250

 

 

Retledningssystemet består av:

 

-Sinusknutan;

 

  • Belägen i övre delen av höger förmak, nära övergången till vena cava superior.
  • Får sin försörjning via höger koronarartär eller via a. circumflexa
  • Innerveras av både sympatikus och parasympatikus

 

-AV-noden;

 

  • Belägen i högra delen av förmaksseptum
  • Försörjs av höger koronarartär
  • Innerveras rikt av framförallt vagusnerven, dock även sympatikus

 

-His’ka bunten;

  • Belägen distalt om AV-noden och består av en smal och avlång struktur

 

-Höger och vänster skänkel;

 

  • Förgrenar sig från His’ka bunten
  • Höger skänkel fortsätter ner mot spetsen av höger kammare
  • Vänster skänkeln delar sig ytterligare i en främre och en bakre fascikel.
  • Dessa båda övergår sedan till purkinjefibrer som löper in i myokardiet

 

Depolarisation och repolarisation

 

 

 

 

I cellen under vila upprätthålls en jämn jonfördelning med hög kalium och låg natrium intracellulärt, vilket ger upphov till en potentialskillnad över cellmembranet.  När hjärtcellen stimuleras, sker en depolarisation vilket medför en permeabilitetsförändring och som leder till att natrium strömmar in i cellen och upphäver potentialskillnaden.  Detta kallas för en aktionspotential som kan spridas vidare till angränsande celler och där ge upphov till en depolarisation och på så sätt fortplantas den elektriska impulsen genom myokardiet (hjärtat)

 

Efter en depolarisation återställer cellen via ett flertal mekanismer jonkoncentrationen och polariteten över cellmembranet. Detta kallas för repolarisation. 

 

De specialiserade cellerna i retledningssystemet har en förmåga som kallas för automaticitet, vilket innebär att det sker en spontan minskning av membranpotentialen i dem till tröskelvärdet uppnås och en aktionspotential bildas. Normalt har sinusknutan den högsta automaticiteten.

 

Efter en depolarisation följer en absolut refraktärperiod, som innebär att hjärtcellen ej kan aktiveras igen även om den blir stimulerad. Därefter följer en relativ refraktärperiod där hjärtcellen kan aktiveras men kräver i så fall ett starkare stimulus än normalt.

 

Den sammanlagda refraktärperioden både den absoluta och relativa, sammanfaller med QT-intervallet. Under en liten del av den relativa refraktärperioden har hjärtat en vulnerabel fas, som inträffar samtidigt som toppen av V-vågen. Om det sker en elektrisk störning just då (ventrikulärt extraslag eller pacemakerimpuls) kan det utlösa ventrikelflimmer.

 

 

Impulsspridning

 

 

 

 

 

Sinusknutan har normalt högst automaticitet och kommer därför på så sätt att styra hjärtrytmen. Den elektriska impulsen kommer att på så sätt utgå från sinusknutan och aktivera höger och vänster förmak. Här är impulsledningshastigheten ca 1 m/s. Därefter kommer AV-noden att depolariseras, där impulsen kommer att fördröjas genom att ledningshastigheten är betydligt långsammare, ca 0,2 m/sek. Därefter åker impulsen genom his’ka bunten mot skänklarna. AV-noden, His’ka bunten och skänklarna utgör i normalfallet den enda elektriska förbindelsen mellan förmak och kammare.  Hos vissa förekommer dock, extra accessoriska retledningsbuntar vilket kan ge upphov till preexcitationsarytmier.

 

Elektriska impulsen åker sedan via höger och vänster skänkel. Impulserna når dock först ut genom vänster skänkel och därför kommer aktiveringen av kammaren starta med en depolarisering av kammarseptum som depolariseras från vänster till höger och därefter åker impulsen ut i endokardiet vid apex och fortsätter sedan vidare.  Depolarisationen sker från endokardiet ut mot epikardiet. Retledningshastigheten i purkinjefibrerna är ca 3 m/sek och i myokardiet 0,5 m/sek.

Till skillnad från vanliga muskelceller så repolariserar den delen som sist depolariseras, alltså repolariseras hjärtat från epikardiet till endokardiet.

 

EKG

 

Principen med EKG:t är att man registrerar hjärtats elektriska impulsspridning med hjälp av elektroder på kroppsytan. EKG komplexet består av tre delar:

 

P-vågen (avspeglar förmakets depolarisation)

QRS-komplexet (avspeglar kammarens depolarisation)

T-vågen (avspeglar kammarens repolarisation)

 

Förmakens repolarisation syns normalt ej i EKG:t.

 

Kammarkomplexet betecknas med bokstäverna Q, R och S. Om komplexet börjar negativt, kallas vågen för Q och den första positiva vågen kallas för R. En negativ våg efter en positiv kallas för S-våg.  OM hela komplexet är negativt kallas den för QS-komplex.

Om man ser flera R och S vågor kallas de för R´resp S´

 

Kammardepolarisationen:

 

1. septums deppolarisation:

Avledningar som vetter mot hjärtats högra sida, ex V1 och V2 får ett positivt utslag (r-våg)

Avledningar som vetter mot hjärtats vänstra sida, ex V5 får istället ett negativt utslag (q-våg)

 

2. Vänster kammarens nedre laterala depolarisation:

I högersidiga avledningar ses  ett större negativt utslag (S-våg)

I vänstersidiga avledningar syns ett positivt utslag (R-våg)

 

3. Vänster kammaren övre laterala depolarisation:

I högersidiga avledningar djupnar S-vågen

I vänstersidiga avledningar blir R-vågen större

 

4. Kammaren repolarisation:

I och med att repolarisationen löper från epikardiet mot endokardiet får utslaget samma riktigt som repolarisationen, dvs en positiv T-våg vid positivt kammarkomplex, sk. konkordant T-våg. I vissa fall kan en diskordant T-våg uppträda, dvs att T-vågen har motsatt utslag i förhållande till QRS-komplexet.

27 februari, 2011

Njurtransplantation och Donation

 

 

 

Det sker ca 300-400 njurtransplantationer per år I Sverige och njuren var det första organet som transplanterades med ett lyckat resultat år 1954. 

 

Necronjurtransplantation = en njure från en avliden

Living donor transplantation = en njure från en levande. (har lite bättre prognos)

 

Indikationer är att patienten genomgår dialys. 

 

 

Uremi

 

 

Uremi, även kallat urinförgiftning, är ett giftigt resultat av njursjukdom och innebär att njurarna är ur funktion.

 

Symtomen är:

 

Trötthet

Minskad aptit

Illamående

Klåda

Ödem

 

 

Kvävehaltiga nedbrytningsämnen utsöndras ej utan samlas i blodet. Utsöndringen av urea försämras i takt med försämringen av njurfunktionen och därmed höjs koncentrationen i blodet.

 

Uremi kan behandlas i första hand med läkemedel och ändrad kost, ex minskad proteinintag. När detta inte längre är tillräckligt blir det nödvändigt med dialys, antingen i form av hemodialys (bloddialys) eller peritonealdialys (påsdialys). 5 års överlevnaden i dialys är 20-25%. Den effektivaste behandlingen är njurtransplantation.

 

Ca 8000 erhåller aktiv uremi behandling idag.  Målet vid kronisk uremi är att bli njurtransplanterad och ca hälften av de patienter som har dialys genomgår njurtransplantation. Drygt 90 % har ett fungerande transplantat efter 1 år och efter 10 år har 70 % ett fungerande transplantat av de som lever.

 

Det finns ingen åldersgräns men transplantation är ovanlig vid en ålder över 70 år, eftersom patienten måste kunna tåla de starka medicinerna som ges för att motverka avstötning. Dessutom måste alla genomgå en utredning med provtagning samt undersökningar enl. en särskild mall som är gemensam för samtliga transplantationsenheter i Sverige.

 

Transplantationsenheterna finns i Göteborg, Malmö, Huddinge, Lund och Uppsala.

 

 

Kontraindikationer

 

  • Ischemisk hjärtsjukdom (patienten kan ha haft hjärtinfarkt, men måste dock ha god vänsterkammarfunktion)

 

  • Malignitet  - 2 år

 

  • Bristande compliance

 

  • Missbruk

 

  • Allvarlig psykisk sjukdom

 

  • Leversjukdom

 

 

Läkemedel

 

 

Dessa är de läkemedel som ges för att motverka en avstötningsreaktion och ges för alla typer av organstransplantation, de är tyvärr nefrotoxiska.  Man kan trappa ner dessa, dock kan man aldrig sätta ut dem helt utan efter en transplantation är detta en livstidsbehandling.  Det ges en trippelbehandling:

 

1. Sandimmun Neoral (cyklosporin) alt Prograf (takrolimus)

 

2. CellCept alt. Imurel (Azathioprin) Myfortic

 

3. Steroider

 

Det finns 2 läkemedel som ej är nefrotoxiska, dock har de ett sämre skydd mot akuta avstötningsreaktioner.

 

1. Rapamun (Sirolimus)

2. Certikan (Evirolimus)

 

Induktions- och rejektions behanding

 

 

ATG

Akut steroidresistent avstötning efter njurtransplantation: ATG-Fresenius används tillsammans med andra immunosuppressiva medel för att hämma immunsystemet och hindra organavstötning efter transplantation. Primärt används det i akuta avstötningskriser, där effekten av metylprednisolon varit otillräcklig.

 

OKT-3

Det är en monoklonal antikropp riktad mot CD3 receptorn, ett ytprotein på T-cellerna, vilket ger immunosuppression.

 

IL-2 blockerare (Zenapax, Simulect)

Simulect är indicerat som profylax mot akut avstötningsreaktion efter allogen de novo transplantation av njure hos vuxna patienter och barn (1-17 år)

 

Mabthera

Mabthera är en chimärisk, human/mus anti-CD20-antikropp som in vitro visats ge upphov till komplementmedierad cytolys (CDC) och antikroppsberoende cellmedierad cytotoxicitet (ADCC).

 

Glycosorb

Är en så kallad immunoadsorptionskolonn som är exklusivt utvecklad för att specifikt reducera den andel av antikropparna som är riktade mot blodgrupp A eller B. Andelen av dessa antikroppar är relativt låg och deras reducering påverkar inte nämvärt den totala mängden antikroppar.

 

Dagens behandling ger:

Färre akuta reaktioner och bättre transplantat överlevnad

 

Ökad risk för infektioner och andra sjukdomar som malignitet

 

Komplikationer

 

 

  • Rejektion
  • Infektion (CMV, pneumocystis carini och andra atyypiska infektioner)
  • Malignitet (lymfom, hudtumörer)
  • Läkemedelsbiverkan

 

Donatorutredning

- Nogrann anamnes och status

- Prover samt undersökningar enl mall. Renal angiografi, MR-angiografi

- Donationen ska ske efter egen fri vilja och donatorn måste vara FRISK

-Donatorn får även komma till Transplantationsenheten för bedömning

 

Man kan transplantera över blodgruppsgränserna mha immunosupression och detta ger ej ett sämre resultat.

26 februari, 2011

Föreläsare: Inge Hojgaard

 

Njurstenar är mycket vanliga i I-länder. Detta antas vara livsstilsrelaterat. Män drabbas oftare än kvinnor. Män 10-20 % och kvinnor 3-6 %. Incidensen ökar och är i Sverige 1-2/1000

 

Ca 50% av de individer som insjuknar med njursten får ett återfall inom 5 år och hälften av de som söker vård pga njursten gör det pga ett återfall.

 

I de flesta fall kissar patienten själv ut njurstenen, men i 25% av fallen krävs aktiv behandling.

 

 

 

97% av njurstenarna är lokaliserade i de övre urinvägarna, i njurbäcken eller uretärerna.

De resterande 3% är blåsstenar, vilka fås när man tömmer blåsan dåligt. Detta är ovanligt i Sverige idag för att nu finns det bra hjälpmedel för blåstämning, ex olika urinkatetrar.

 

 

 

 

Symtom

 

Patienten får sk. renal kolik som börjar i flanken och som sedan radierar till buken och sedan neråt till ljumsken. Det är ej stenen som ger patienten besvär, utan vidgningen som obstruktionen leder till.

 

- Akut påkommande smärta

- Krampaktig smärta

- Patienten mycket orolig och kan ej sitta still

- Lågt blodtryck

- Utspänd buk

- Minskad tarmperistaltik

- Ömhet vid stenen

- Ömhet vid njurperkussion

- Illamående

- Kräkning

- Urinträngningar (pollakisuri), dock oliguri

 

 

 

Symtom vid obstruktiv pyelonefrit:

Det är viktigt att diagnostisera denna sjukdom för att patienten kan få permanent skada inom 24 timmar.

 

- Infektionssymtom, inkl feber

-Sepsissymtom

- Anuri

- Minskad kondition

- Sänkt RLS

- Kräkningar

 

Differentialdiagnoser

 

 

 

Magtarm:

 

- Akut kolecystit

- Pancreatit

- Ulcus

- Appendicit

- Diverticulit

 

Vasklulär:

 

- Aorta aneurysm

- Njurinfarkt

- Mag och mjältinfarkt, ex pga obstruktion av ett emboli.

 

Njure:

 

- Tumörer i njure, njurbäcken, uretärer

- Pyelonefrit

 

Gynekologiskt:

- Ovarial cysta

- Adnexit

- Ektopisk graviditet

- Endometrios

 

Annat:

 

- Hjärtinfarkt

- Diabetes mellitus

- Herpes zooster

- Pleurit

 

Initial terapi

 

 

 

Injektion med 75 mg diklofenak i.m.

 

Vid kvarstående smärta injicera 1 ml palladon 1 ml s.c.

 

Alla patienter som insjuknar för första gången med njursten får ej skickas hem utan diagnos.  Patienter som återfaller i njursten kan dock skickas hem och skötas polikliniskt.

 

 

Utredning

 

Urinsticka:

 

Leukocyter 

positivt (> 10 5 / ml) tyder på infektion

 

Nitrit  

pH > 70 tyder på infektion

pH < 60 tyder på njursten

 

Erytrocyter

positivt tyder på njursten

 

labbprover:

Kreatinin:

Ett högt värde tyder på minskad renal funktion. Det är ej ok att skicka hem en patient med ett kraftigt förhöjt kreatininvärde.

 

Kalcium:

> 2,5 mmol/l tyder på hyperparatyreoidism

 

Urat

Vita Leukocyter

CRP

 

Bildutredning:

 

CT-BUK:

Görs utan kontrast pga man får en minskad stråldos på detta sätt.

 

Man kan få reda på

 

-antal och lokalisation

-obstruktion med dilatation

-anatomiska abnormaliteter

-andra orsaker till symtomen, ex fleboliter i ljumsken

 

Ultraljudsonografi:

Används ex när CT är kontraindicerat, ex vid graviditet. Dock är det svårt att hitta njurstenar med denna metod. Man kan se om det föreligger hydronefros, dock bör man ta hänsyn till att hydronefros är vanligt vid graviditet.  Här kan man också se ifall det föreligger obstruktion med dilatation.

 

Vanlig röntgen Buk

Vid oklara fall kan man köra med anterograd eller retrograd pyelografi.

 

Behandling som faciliterar att patienten kissar ut stenen

 

 

 

 

  • Diklofenak 50 mg x 2 även om patienten är smärtfri

 

  • alfablockerare 10 mg x 1. Detta underlättar passagen.

 

  • Ett högt vätskeintag för att öka diuresen. 2-3 liter vatten / dag

 

  • Psykiskt aktivitet

 

 

Aktiv behandling

 

 

 

Indikationer:

 

  • Om patienten inte kan kissa ut stenen
  • Om stenen är > 6 mm
  • Kraftig dilatation
  • Minskad njurfunktion
  • Infektion i det obstruerade området
  • Patientens profession, ex kan piloter ej flyga om de har njursten

 

1. Stötvågsbehandling, ESWL

För urinstenar < 20 mm

 

2. Perkutan lithotripsi

För urinstenar > 20 mm

 

3. Endoluminal lithotripsi

För distala stenar, eller stenar som ej krossades helt med ESWL. Och för vissa tyder av urinstenar

 

4. Stenupplösning

För urinsyrastenar

 

5. Öppen kirurgi

Används endast i enstaka fall

 

Prevention

 

 

 

 

  • Högt vätskeintag för att öka diuresen, 2-2,5 L vatten / dag
  • Minskad proteinintag
  • Minskad kroppsvikt
  • Ökad fysisk aktivitet

25 februari, 2011

 

Vad kan doneras

 

Njure = vanligaste transplantationsorganet. Ca 400 personer får en ny njure per år. Vissa av dem får från en avliden givare och andra från en levande (nära anhörig eller passande individ). De levande utgör 40% av donatorerna.

 

Organ som kan doneras är:

 

- hjärta

- lungor

- pankreas

- njurar

-  lever

- tunntarm

   mm.

 

Vävnader som kan doneras är:

- blod

- benmärg

- hjärtklaffar

- hornhinna (vanligaste vävnadstransplantatet , ca 500-600/år)

- ben

- hudceller

 

Allotransplantation = transplantation mellan individer inom samma art

 

Autotransplantation = Vävnad som tas från individen och odlas till större skala och transplanteras tillbaks, ex hudbit vid brännskador.

 

Xhenotransplantation = Transplantation mellan djur och människa, framförallt gris.

 

Vem kan donera?

 

1. Hjärndöda

Utgör ca 3-400 personer / år

Kan donera både organ och vävnader

 

2. Levande

Njurar

Delar av levern, ex kan man donera 2 leversegment till små barn

Lunga

Vävnader

 

3. Nyss avliden i hjärtstillestånd (minuter)

Kallas non-heart beating donatorer. Denna metod används inte i Sverige ännu.

 

Njurar

Lever

Vävnader

 

4. Avliden i hjärtstillestånd (timmar / dygn)

 

Endast vävnader, organ överlever ej så långt.

 

När kan/ får man utföra en organdonation?

 

1. De lagar som reglerar donationsfrågorna måste vara tillförlitliga. 

 

2. Medicinska kontraindikationer skall ej föreligga. Allt är dock relativt och man får ta ett individuellt hänsynstagande. Man får ej som donator kunna överföra en svår eller smittsam sjukdom till mottagaren.

 

3. Måste ha samtycke

Om man inte tar ställning till donation antas man ha ett samtycke automatiskt i Sverige. Man kan också registrera sig till donationsregistret där man har alternativen.

Nej till donation

Ja till donation

Ja, men villkor, ex endast vissa organ får doneras.

 

Anhöriga har dock alltid vetorätt.

 

Hur det går till

1. Samtycke?

 

2. Man tar en medicinsk bakgrund

 

3. Utför tillvaratagandet

 

4. Lägger organet/vävnaden på lagring

 

5. Distribuerar / transplanterar

 

6. Återkoppling / Kvalitetskontroll

 

 

Problem med organbrist

 

Det finns för få avlidna organdonatorer

 

Brukar föreligga medicinska kontraindikationer hos donatorn

 

Ibland erhålls ej samtycket

 

I dagsläget finns det endast 130- 140 organdonatorer / år.

Subscribe to RSS Feed Follow me on Twitter!