Genes
Som det har beskrivits tidigare (se Tyreoidea- / Sköldkörtelssjukdomar: Patogenes & Diagnostik) är primär hypotyreos hos vuxna ~alltid pga autoimmun rubbning. En patient som haft annan autoimmun sjukdom i tyreoidea el annan autoimmun sjukdom löper ökad risk att insjukna i hypotyreos. Tyreoidea kan vara förstorat (kronisk lymfocytär tyreoidit, hashimotossjukdom) el atrofisk (kronisk atrofisk tyreoidit).Efter beh för hypertyreos löper pat stor risk att utv hypotyreos pga man med kirugi el radiojod avlägsnat el förstört funktionell tyreoideavävnad. Hur många det är som får hypotyreos i detta fall & hur fort det sker beror på behandlingsprincipen. Efter behandling med enbart tyreostatika är risken att såsmåningom utv hypotyreos minst 10% pga den bakomliggande autoimmuna störningen.
Förlopp & symtombild
AK mot tyreoidea (TPOAk) kan påvisas hos ~15-20% av den kvinnliga befolkningen. ~var 10:e av dessa insjuknar senare i klinisk hypotyreos. I många fall påverkas på så vis ej sköldkörteln så mkt av den autoimmuna sjukdomen att funktionen drabbas.I de fall där sjukdomen leder till förlust av funktionell vävnad minskar insöndringen av tyroxin (& T3) –> leder till kompensatorisk stegring av TSH-insöndringen från hypofysen. –> betyder att horonbortfallet kompenseras på så sätt initialt & individen förblir väsentlig eutyreoid.
När TSH-stegringen blir så hög att den blir utanför referensen men T4 & T3 nivåer = fortfarande normala kallas tillståndet subklinisk hypotyreos. Denna är kanske inte den bästa benämningen i och med att patienterna (~25%) kan ha lätta (men ospecifika) symtom:
- trötthet
- depression
- nedsatt livskvalite
- allmän känsla av att något är fel
Gradvist så kan tyreoideafunktionen minskas ytterligare –> då börjar lätta symtom att uppträda –> kallas för lätt hypotyreos. då är konc av TSH förhöjt, fritt T4 sänkt medan konc av fritt T3 är inom referensområdet.
Vid uttalad hypotyreos ses de klassiska symtomen på hypotyreos å då blir oxå konc av fritt T3 sänkt. Vid undersökningen finner man att patienten är sävlig & trög & har ofta mörk grötig röst, blek, svullen runt ögonen med torr hud & låg puls.
En patient med icke diagnostiserad hypotyreos kan söka läkaren för symtom från olika organ & oftast så blir diagnosen fastställd efter flera läkarbesök –> df är det viktigt att kontrollera tyreoideafunktionen på vida indikationer & spec när patienten tillhör en högriskgrupp (ex kvinna efter förlossning, kvinna i el efter klimakteriet, diabetiker).
utredning
Vid uttalade symtom så räcker det med ett förhöjt TSH & sänkt (fritt) T4 –> detta bekräftar diagnosen och någon ytterligare utredning behövs ej.Ett speciellt problem utgör de pat som har lätt förhöjt TSH med (fritt) T4 inom referensområdet. I detta fall kan denna lätta TSH-stegringen vara övergående och ett uttryck för rekylfenomen pga en nyligen genomgången infektion el svår allmän sjukdom. I detta fall brukar man göra om analysen efter ett par veckor och kompletteras med analys av TPOAk. OM patienten visar sig ha en bestående TSH-stegring så brukar det vara relaterat till primär hypotyreos orsakad av autoimmun tyreoidit –> vilket bekräftas av förhöjda nivåer av TPOAk.
Finnålspunktion kan oxå bekräfta diagnosen autoimmun lymfocytär hypotyreos.
Behandling
Om diagnosen bekräftas så brukar man direkt börja behandla med L-tyroxin. Dosen bestäms efter TSH-konc som bör ligga runt 1mU/l. Vid denna nivå: 0,5-2,0 mU/l –> mår patienten bäst. L-tyroxin ger man åt hjärtfriska individer.Vid för höga doser el vid snabb dosökning kan patienten få hjärtklappning, oro och värmekänsla. Det bör belysas att det kan ta 6 månader el mer innan krafterna återvänt helt.
Om patienten är har aterosklerotisk hjärtsjukdom så bör L-tyroxinbehandlingen inledas med stor försiktighet & om patienten får förvärrad angina så bör man ta kontakt med hjärtläkare.
Om patienten har lätt förhöjt TSH och något ospecifikt symtom såsom trötthet/depression –> så kan man försökvis börja behandla med L-tyroxin i 3-6 månader för att sen utvärdera resultatet.
resorptionen av L-tyroxin sker i tunntarmen & df kan den hämmas av malabsorption & ett flertal farmaka.
Faktorer som kan hämma L-tyroxin upptag:
|
