Tyreotoxikos

I Sverige orsakas oftas tyreotoxikos av:

• toxisk diffus struma (Graves sjukdom)
• toxisk nodös struma
• toxisk adenom
• destruktions tyreoidit (subakut tyreoidit, tyst tyreoidit, postpartum tyreoidit)

Vid de tre första tillstånden så är jodupptaget & hormonsyntesen i tyreoidea förhöjt –> = hypertyreos.
Medans de förhöjda hormonnivåerna vid tyreoidit orsakas av passiv utsvämning av hormoner utan ökat jodupptag i sköldskörteln. Tyreotoxikos ses även vid ovanliga tillstånd såsom:

• amiodaronbehandling
• factitia
• TSH-producerande hypofystumör
• TSH-receptormutationer
• teratom i ovarierna (struma ovarii)

Allmänna symtom

Ökad känslighet för katekolaminer –> takykardi & tendens till förmaksarytmier (förmaksflimmer) . Reversibla EKG-förändringar inkl klaffpåverkan & tecken på hjärtsvikt kan ses –> man bör ha dessa i åtanke.
Känsligheten för katekolaminer medför oxå –> nervositet, oro, finvågig fingertremor samt ökad avföringsfrekvens.
Ökad sympatikusakt medför oftast retraktion av m levator palpebrae superior –> gör att ögonlocket inte följer med vid nedåtriktad blick –> ger patienten en stirrande blick.

Tyreotoxisk kris

= ett livshotande tillstånd med mkt uttalade symtom på tyretoxikos. Saker som kan utlösa denna sjukdom är ex högfebrila infektioner, gastroenteriter & andra dehydrerande sjukdomar samt operation & 131-I behandling av svårt tyreotoxiska patienter. Men vf..gör inte 131-I behandligen att tyreotoxikosen minskar?? Vf skulle den utlösa en kris?
Patienten har då:

• feber
• uttalad takykardi el takyarytmier
• nervositet
• rastlöshet
• eventuell psykos

Kräkningar & diarré ökar risken för allvarlig dehydrering med cirkulationskollaps, desorientering & koma.

Behandling

patienten skall då vårdas på intensivvårdsavdelning & tyreoideafunktionen blockeras med propyltiouracil (100-200 mkt var 4:e timme) Adrenerga symtom skall minskas med propranolol per os 40-80 mg 4 ggr dagligen el 1-3 gram propranolol i.v. var 4:e-6:e timme.
Patienten bör ha lung & ro (ensamt rum) & eventuellt sederas (drogas ner haha :) ) med klorpromazin el benzodiazepiner. En behandlingsalternativ är oxå peroral tillförsel av jod/kaliumjodid under 7-10 dagar & därefter bör patienten opereras för sin tyreotoxikos.

Övriga former av tyreotoxikos

Subakut tyreoidit, tyst tyreoidit och post partum tyreoidit

När sköldkörtelhormoner svämmar ut från tyreoidea under aktiva faser av en destruktionstyreoidit så kan tyreotoxiska symtom uppträda.

Subklinisk tyreotoxikos

Detta omfattar tillstånd med supprimerat TSH med normala tyreoidea hormoner. Vanligaste orsaken är långvarig (därmed klinisk betydelsefull) autonom multinodös struma eller adenom samt överbehandling med tyreoideapreparat.
De lätta hormonstegringarna som hypofysen markerar med supprimerat TSH kan leda på lång sikt till:

• ökat kardiovaskulär mortalitet
• nedsatt livskvalité
• sviktande kognitiva funktioner & demens
• demens

Df är det viktigt att utreda & behandla detta tillstånd! Patienten utreds med skintigrafi & behandlas med radiojod.

Amiodaronutlöst tyreotoxikos

Amiodaron = ett antiarytmikum som innehåller 37 viktprocent jod –> detta kan utlösa både allvarlig tyreotoxikos & destruktionstyreoidit –> kan debutera under el upp till 6 månader efter avslutad behandling –> ANAMNES!!!!!!!!!
Amiodaron i sig maskerar vissa tyreotoxiska symtom & då avvikande hormonvärden regelbundet uppträder även hos eutyreoida patienter är diagnosen svår att ställa i tidiga fall. Dock så kan man notera vissa saker:
--> supprimerat TSH & förhöjt fritt T4 hos en pat som är trött & gått ned i vikt –> ger en STARK MISSTANKE!
Detta tillstånd är mkt svårbehandlat & patienten bör skötas i samråd med specialist. behandlingen kan omfatta tillförsel av kaliumperklorat, höga doser av tyreostatika & i vissa fall steroider. Höga doser tyreostatika –ger inte det risk för akut tyreotoxikos??
Radiojodbehandling är i detta fall verkningslös i och med att jodupptaget brukar vara blockerat.
Pga denna risk med amiodaron så bör alltid patienter som skall behandlas med detta läkemedel att genomgå basal tyreoidea utredning innan medicineringen inleds.

Jodutlöst tyreotoxikos (“jod basedow”)

Stor mängd jodtillförsel kan utlösa tyreotoxikos. Labbmässigt så skilje sig ej denna form av tyreotoxitet från diffus toxisk struma, frånsett frånvaron av autoimmunitet & TRAk.
Upptagningsmätning såväl som radiojodbehandling ej möjlig –> pga oftast så är jodupptaget blockerat (såsom i ovanstående fall med amiodaron)
Behandling med propranolol samt tyreostatika = lämplig.
Förloppet är i regel relativt lindrigt & kortare (månader) än vid Graves.

Tyreotoxicosis factitia

Enstaka patienter överkonsumerar L-tyroxin el trijodtyronin –> ger supprimerat TSH & förhöjda tyreoidea hormoner. I de ovanliga fallen när patienten endast tar T3-preparat så är endast T3 förhöjt. Detta tillstånd kan kräva stor erfarenhet för att spåras. Tyreoglobulinnivåerna är mkt låga vilket kan utnyttjas diagnostiskt & man finner inget upptag vid skintigrafi el spårjodsundersökning.