Bestämning av antibiotikaresistens

 

Metoderna för resistensbestämning har 2 olika ambitionsnivåer:

 

1. Högre nivån = Bestämning av minsta hämmande koncentration (MIC)

 

 

 

Metod:

Bakterien odlas på ett medium med stigande konc av aktuellt antibiotika.

Material och tidskrävande

 

2. Lägre nivån = E-testen samt lappmetoden.

 

Metod:

 

E-test:

En remsa med en gradient placeras på den inokulerade odlingsplattan. Växten hämmas vid en viss antibiotikakonc. Kan Direkt avläsas på remsan.

 

 

 

Lappmetoden:

 

Konfettistora lappar impregneras med olika antibiotika och läggs på en inokulerad  medium. Bakterieväxten hämmas runt de lappar som innehåller verksam antibiotika. Hämningszonens storlek blir ett grovt mått på bakteriens känslighet.

 

Indelning av bakteriernas känslighet:

 

Görs av praktiska skäl.

 

Tregradig skala,

S = känslig. Förväntas svara på behandling med gängse dosering

I = Inderterminant. Behandlingseffekten är osäker

R = Resistent. Ingen behandlingseffekt

 

 

Andra metoder för resistensbestämning:

 

Man använder i vissa fall en biokemisk reaktionsmetod eller en molekylärgenetiskt test.

 

Biokemisk reaktionsmetod:

 

Används för påvisandet av betalaktamasproduktion ex. hos H. Influenzae.

 

Molekylärgenetiskt test:

 

För påvisandet av ex resistensgenen, mecA hos meticillinresistenta S. Aureus.

 

 

Testantibiotika:

 

man väljer ut representanter av antibiotika för olika grupper för att inte uppsättningen ska bli orimligt stor.

 

Betalaktamantibiotika:

 

Ett medel är representant för varje grupp betalaktamer. Ju allvarligare infektionen är, desto fler antibiotika testas.

 

- Penicillin G

- Ampicillin = peroralt cefalosporin

- Ett eller ett par parenterala cefalosporiner

- Ett karbapenem

 

Makrolider:

 

Erytromycin utgör representanten

 

Tetracykliner:

 

Doxycyklin utgör representanten.

Alla medel inom denna grupp har likartad antibakteriell effekt.

 

Aminoglykosider:

 

Vilket medel som helst.

Viktigaste målbakterierna = enterobakterier samt aeroba G- stavar: 100% känsliga.

Read More

Bakteriologisk serologi

 

Tar med endast de undersökningar som finns vid de flesta svenska laboratorier.

 

Stafylococcus Aureus:

 

Antikroppstester mot alfa-hemolysin och teikonsyra

Använder: ASTA (antistafylokocklysintest) och ElISA

 

Endast liten nytta av dessa tester i klinisk verksamhet

 

Grupp A streptokocker, (GAS):

 

Antikroppstester mot streptolysin O (ASO) och deoxyribonukleas (ADNas)

 

Också liten nytta kliniskt, pga odling av GAS har hög sensitivitet och specificitet.

 

ASO:

- Positivt en vecka efter sjukdomsdebut

- Maximala titrar efter 3-4 veckor

- Normalisering inom några månader

- Svagt antikroppssvar vid hudinfektioner

 

ADNas:

- Antikroppsbildning även vid hudinfektioner

- Blir positivt några dagar senare än ASO

 

 

Salmonella typhi och S. Paratyphi:

 

Ger tyfoid- resp paratyfoidfeber

 

Penetrerar tarmslemhinnan och ger ett antikroppssvar

 

Serologi görs som komplement till faecesodling

 

Salmonellas Lipopolysackarid har kolhydratantigener; A-E

 

- Salmonella typhi = grupp D

- Salmonella paratyphi = grupp B

 

Widal’s test och ELISA

 

- titerstegring  7-10 dagar efter sjukdomsdebut

 

Yersinia enterocolitica:

 

G- tarmbakterie

Ger enterit med feber

Ibland också hud- och ledmanifestationer

 

Tester:

- Agglutinationstest och ELISA

- Bra komplement till odling

- Titerstegring 7 dagar efter sjukdomsdebut

 

 

Treponema palludum (syfilis)

 

Kan endast odlas på levande djur

Laboratoriediagnostiken bygger ffa på serologi

 

Specifikt test:

Treponema Pallidum partikelagglutination (TPPA)

hög sens och spec

 

Ospecifikt Screeningsserologi:

RPR, VDRL, Wassermann’s test

Påvisning av antikroppar mot värdegna ämnen som läcker från cellen vid infektionsskada

 

Förekommer vid syfilis, men också vid:

 

- autoimmuna sjukdomar, SLE

-Levercirros

-Malaria

- Normal graviditet

 

Mycoplasma pneumoniae

 

Vanlig orsak till pneumoni

Odling = omständlig och tidskrävande

Diagnostiken baseras på serologi

 

Komplementbindningsreaktions (KB) test:

 

- Standarsmetod

- Favoriserar IgM antikroppar

- Första prov bör tas så tidigt so möjligt i sjukdomsförloppet

- Andra prov 7-10 dagar senare, för att upptäcka en antikroppsutveckling

- Fyrfaldig titerstegring mellan proven eller hög titer i enstaka prov = bekräftande

- Antikropparna försvinner inom 6 månader

 

mykoplasmainfektion ger upphov till köldagglutininer i serum

- Klumpar ihop erytrocyter vid temp under 37 grader

- Blir positivt redan under de första sjukdomsdagarna

- Kan göras bedside, 1 ml blod i ett rör med antikoagulantium. Ställs sedan i kylskåp. Efter några min ses för blotta ögat blodkroppsagglutination, försvinner vid uppvärmning.

 

 

Chlamydia:

 

Chlamydia psittaci:

 

- Orsakar psittacos / ornitos

- Atypisk pneumoni som sprids med fåglar

- Ej lätt att odla

- Ger ett tydligt antikroppssvar

 

KB eller ELISA

- Preparation av lipopolysackarid som antigen

- Korsreagerar med lipopolysackarid från Chlamydia Pneumoniae

 

Chlamydia Pneumoniae

 

- Ger nedre luftvägsinfektion

- Sprids mellan människor

- Skilja mellan C. Psittavi och C. Pneumonia används specifikt agglutinationstest

- Svar relativ sent i förloppet, 6-8 veckor efter sjukdomsdebut

- Påvisas i luftvägssekret med hjälp av ELISA, immunofluorescens och PCR

 

Chlamydia trachomatis

 

- Ger upphov till urogenital infektion

- Enkel odlingsteknik är utvecklad

- Ger ett svagt antikroppssvar och df är serologi till liten nytta

 

 

Borrelios:

 

- Långsam antikroppsutvecklin, kan ta upp till 8 veckor.

- Serolgiska testernas användningsområden är vid neuroborrelios och acrodermatit.

- Analyserar förekomst av IgM och IgG antikroppar med ELISA teknik.

- IgG kan persistera i åratal

- Jämförelse av antikroppsnivån i blod och cerebrospinalvätskan vid misstanke om neuroborrelios

Read More

Övervikt + Alkohol –> Bröstcancer

Kvinnor som överlevt bröstcancer och som röker, dricker alkohol och är överviktiga löper ökad risk att drabbas av cancer i det andra, tidigare friska, bröstet; detta enligt en studie som presenteras i Journal of Clinical Oncology.

Författarna har tittat på 365 kvinnor drabbade av östrogenreceptorpositiv (ER+) invasiv bröstcancer. Dessa överlevde sin malignitet men drabbades sedan av en ny primärtumör i det andra bröstet.

De jämförde dessa med 726 kvinnor med samma form av bröstcancer men som inte drabbats av cancer i det andra bröstet.

Författarna har hittat en korrelation mellan högt BMI och återinsjuknande.

Resultaten indikerar att kvinnor med ett BMI över 30 löper i storleksordningen 40 procent högre risk att drabbas av cancer i det andra bröstet än kvinnor som har ett BMI under 25.

Liknande samband noterades även för alkohol och rökning.

Kvinnor som drack minst sju enheter (drinks) alkohol per vecka löpte nästan dubbelt så hög risk att återinsjukna som kvinnor som avstod helt från alkohol.

Rökare löpte fördubblad risk jämfört med kvinnor som aldrig rökt.

Författarna konstaterar att rökstopp, avhållsamhet från alkohol och viktkontroll tycks förbättra oddsen för att undvika återinsjuknande i bröstcancer.

Read More

Rökning orsakar genetisk skada inom minuter efter inhalation

Forskare rapporterar att cigarrettrökning ger upphov till genetiska skador inom minuter - inte år, efter inhalation. Därför varnar de skarpt till de individer som är frestade att börja röka.

Deras studie, den första mänskliga rapporten som studerar hur vissa substanser i tobak orsakar DNA skada länkad till cancer, är publicerad i Chemical Research in Toxicology.

Forskarna varnar att lungcancer tar ca 3000 liv per dag!, till största delen pga rökning. Tobaksrökning är också relaterad till minst ytterligare 18 andra typer av cancer. Forskningen har visat att det är de farliga ämnen, PAH (polycyclic aromatic hydrocarbons), som är bovarna bakom lungcancern. Ända tills nyligen har man dock inte vetat detaljerat hur dessa PAH ger upphov till DNA skada hos människor.

Forskarna märkte PAH i cigaretterna och studerade dess öde hos 12 frivilliga rökare. De upptäckte att den märkta PAH snabbt bildade en toxisk substans i blodet som man vet skadar DNA:t och ger upphov till mutationer som kan bilda cancer. Rökarna utvecklade maximum nivåer av substansen inom en tidsram som tom överraskade forskarna: Endast 15-30 minuter efter rökningen. Forskarna säger att denna effekt är så snabb att den kan jämställas med att injicera ämnet direkt till blodflödet.
“Denna studie är unik” skriver Hecht, en internationell erkänd expert på cancer orkande substanser i tobak. “ Det är den första som studerar mänsklig metabolism av PAH efter inhalation av cigarettrökning, utan inblandning av andra exponeringskällor såsom miljögifter eller kost.
Resultatet av denna forskning bör utgöra ett stark varning till de som röker eller vill påbörja rökning.

Read More

Forskare är ett steg närmare målspecifika malarialäkemedel

 

 

Gömd inuti den röda blodcellen, undgår malariaparasiten immunförsvaret och upptar näring genom att spjälka hemoglobin. Parasiten måste dock få i sig ytterligare näringsämnen från blodflödet via små porer i cellmembranet. Nu har forskare hittat de gener som malariaparasiterna använder för att bilda dessa porer.

 

Trots omfattande försök att kontrollera malariainfektionerna dödar sjukdomen mer än 700 000 människor årligen, främst barn. Forskarna har dock nu upptäckt  den genetiska aspekten av malaria parasitens biologi, vilket har öppnat upp nya möjligheter för bildandet av antimalaria läkemedel.

 

Den huvudsakliga poren på de parasitinfekterade cellerna är en jonkanal som heter PSAC (plasmodial surface anion channel).  Jonkanaler är porbildande proteiner som tillåter flöde av kalcium, natrium och andra partiklar in eller ut ur cellen.

 

Forskarna har länge vetat att malariainfekterade celler har ett ökat näringsupptag än icke infekterade celler, antagligen för att stödja parasitöverlevnad och tillväxt. Det var dock debatterat ifall parasiten använde mänskliga kanaler eller dess egna proteiner för att bilda dessa kanaler.

 

Nu har forskare hittat parasitgener på kromosom 3 som kodar för PSAC proteinet. Dessa gener ser inte ut som andra jonkanalgener och finns i alla malariatyper.  Denna upptäckt har öppnat upp möjligheter att bilda målspecifika  läkemedel mot dessa kanaler. Forskare har redan upptäckt att PSAC inhibitorer dödar malariaparasiter.

Read More

Scarlatina (Scharlakansfeber, Scarlet fever)

Etiologi

 

• Karakteriseras av tonsillit och exantem
• Orsakas av betahemolyserande streptokocker grp A
• Droppsmitta
• Förekommer ofta hos symtomfria barn
• Smittsamhet upphör inom 3-4 dygn efter insatt antibiotika
• Högst incidens hos 5-10 åringar
• Spädbarn drabbas inte

 

Klinik

 

• Inkubationstid 2-4 dagar
• Akut insjuknande

-feber

- uttalade svalgsmärtor

- allmänpåverkan

- bukbesvär med kräkningar

- exantem.

 

• Dag 2 – exantem

- startar runt bål el genitalia och sprider sig sedan över kroppen

- rött

- papulöst

- småprickigt, 1-2 mm

-  fria handflator, fotsulor samt området kring munnen.

 

• Munhåla och svalg

 

- intensiv inflammation.

- klarröd färg.

- förstoring & beläggningar på tonsillerna

- ibland petekier

-tungan gulvit beläggning i början, sedan glatt och röd (smultrontunga)

- ömmande halskörtlar under käkvinklarna

- hud fjällning efter några veckor, generell men tydligast på tår, fingrar, handflator och fotsulor

 

Labb

• Leukocytos, övervikt på neutrofiler
• Odling
• Snabbstrep

 

 

Differentialdiagnoser

Dessa ger klinisk liknande bilder:

• Mononukleos
• Virusinfektioner (oftast saknas dock den dem starka rodnaden)
• Infektion med Arcanobacterium haemolyticum
• Akut HIV infektion

 

Komplikationer

• Peritonsillit med abscessbildning (halsböld) eller retropharyngeal abscess

- halvsidiga halssmärtor

- sväljningssvårigheter

- svårigheter att gapa

- punktion och incision av abscessen krävs

 

• Halslymfadenit

- kan förekomma med smältning

- ibland utan tecken till streptokockinfektion

 

• Synovit
• Glomerulonefrit

- vanligen godartad

-album och hematuri

-hypertension

-ödem

-normaliseras inom några veckor

 

• Reumatisk feber

- feber

- artritsymtom

- hjärtpåverkan (myo-eller perikardit)

- läker i de flesta fall, risk dock för bestående klaffskador

 

Behandling

 

• Penicillin, 10 dagar

 

• Vid penicillinallergi:

- Erytromycin

-Cefalosporiner

-Klindamycin

 

• Recidiv:

- Cefalosporin

- Klindamycin

 

• Uppfölning behövs ej

 

• Reumatisk feber komplikation

- Salicylat, höga doser

-Kortikosteroider

- Penicillin

Read More

Celiaki (Glutenintolerans) Videoklipp

Jag fick en förfrågan att lägga upp videoklipp om hur tarmvillin arbetar och vad som händer vid celiaki. Här kommer de.

 

Normalt upptag

 

Några studenter beskriver glutenintolerans på ett bra sätt med bilder

Read More

Katarakt, Grå starr

Allmänt

Kallas även grå starr. Linsens tjocklek ökar, och dess kemiska sammansättning och färg ändras normalt med åren. Katarakt (linsgrumlingar som är märkbart synnedsättande) ökar i frekvens med åldern, och finns över 50% i åldersgruppen över 75 år. Den idiopatiska ålderskatarakten är vanligast, men det finns ovanligare kataraktformer där orsaken är känd (efter trauma, steroidmedicinering, diabetes eller kronisk irit).

 

Symtom och Fynd

Patienten besväras av en oftast långsamt tilltagande synförsämring, ibland lika på båda ögonen men ofta tidigare på ena ögat. Liksom vid alla långsamma synförändringar är det vanligt att patienten upptäcker den vid slumpvis förtäckning av andra ögat, och då tror att synen försämrats hastigt. Patienten kan vidare besväras av bländning, monokulär diplopi eller uppleva nytillkommet närsynthet. (“Behöver inte längre läsglasögonen.”)

 

I mycket sällsynta fall kan en tät grumlad lins läcka proteiner med en häftig antigen-antikroppsreaktion, uveit, och fakolytiskt akut-glaukom som följd. Ögat är då kraftigt rött och värkande. I de allra flesta fall blir det dock patientens kroniska besvär (synnedsättning etc. ) som avgör om och i så fall när katarakten opereras. Många katarakter progredierar så långsamt att patienten klarar sig väl utan att någonsin behöva opereras.

 

Vid undersökning bedömer man bäst graden av katarakt i genomfallande belysning. Nedsatt röd reflex och svårigheter att se fundusdetaljer vid ögonspegling stämmer väl med kataraktdiagnosen.

 

Handläggning

Ögonläkarremiss för bedömning av op-indikation är motiverad då patienten har sådana besvär att han/hon själv upplever det som störande. Accidentellt upptäckta linsgrumlingar vid oftalmoskopi av en patient som inte anger synbesvär är inte i sig någon anledning till remiss eller information till patienten.

 

Naturligtvis är en tät katarakt ingen garanti för att det inte också finns andra sjukdomar i ögat, t ex makuladegeneration eller glaukom. Diagnostisk av dessa kan försvåras om insynen till ögonbotten är begränsad av katarakt. Ensidig katarakt hos en yngre patient är indikation för b la ultraljudsundersökning ( för att utesluta tumor och annan allvarlig patologi)

Read More

Videoclip

Här kommer några Videoclip som på ett lättförtåeligt sätt förklarar olika medicinska åkommor.

 

Pneumothorax

 

 

Hypotalamus & Tyreoidea

 

Diabetes

 

Read More

Urinblåscancer

De olika tumörtyper som kan uppstå i en urinblåsa är följande:

 

• Transitional cell carcinoma, TCC
• Adenoma
• Lymfoma
• Sarcoma
• Metastaser

 

Vid tillväxt utanför blåsan har man en sämre prognos.

 

Transitional cell carcinoma, TCC

 

Insjuknas från 30 års ålder, genomsnittsåldern är 70 år

 

Familjär hereditet existerar, dock ovanlig

 

Miljöfaktorer är troligtvis viktiga. Rökning ökar risken med 2-10 gånger. Dessutom har man ökad risk om man arbetar inom industrin eller inom färgbranschen.

 

Lokal inflammation kan utgöra en bakomliggande orsak.

 

-Kronisk urininfektion (paraplegia)

-Bilharzia ( bilharzia, snäckfeber i Nordöstra Afrika och Mellanöstern)

 

Tumörinvasion in i urinblåsväggen:

är viktigt för tumörspridning, prognos och behandling.

 

• Ingen invasion ( Ta)
• Invasion genom den basala membranet av lamina proprian (T1)
• Invasion av muskellagret (T2- T3)
• Invasion av närliggande organ (prostata, uteruspelviska väggen T4 )

 

Stadieindelning blåscancer

 

 

Ta	Ytlig i mucosa
T1	Ytlig i lamina propria
T2	I ytlig muskulatur
T3a	I djup muskulatur
T3b	Genom blåsvägg
T4a	Nedväxt i prostata
T4b	Överväxt bäcken

 

N0	Alla körtlar neg
N1	1 körtel positiv
N2	2 körtlar positiva
N3	3 körtlar positiva
Nx	körtelstatus okänt

 

M0	Inga metastaser
M1	Metastaser

 

Differentieringsgrad

 

GI	Högt diff
GII	Medelhögt diff
GIII	Lågt diff

 

Tumörutbredning

 

 

 

Lokaliserat

• Genom blåsväggen
• Till angränsande organ

 

Regionalt

• Regionala lymfkörtlar

 

Metastasering

• Lungor
• Ben
• Annat

 

Symtom

 

Makroskopisk hematuri

Cystit

Smärta

Kombination

Symtom från metastatser

 

 

Diagnostisering

 

Cystoskopi

Cytologi

Resektion

CT-buk, torax

Bone scan

 

 

Behandling av primära tumören

 

Transurethral resection (TUR)

Intravesical Instillation

Kemoterapi – mutamycin, adriamycin

 

Cystektomi  med urindirigering

 

-Ileal ledning

-Kontinent reservoir

-Blåssubstitut

 

Radioterapi

 

Generell Kemoterapi

-Neoadjuvant

-Adjuvant

 

Uppföljning

Individuellt beroende på patient och tumör

 

TUR  och / eller intravesikal cytoskopi 3 månader efter och därefter var 6 månad eller varje år upp till 5-10 år.

 

Cystektomi – var 4 månad under 2 år och däreftter var 6 månad för 6 månader under 3 år och därefter varje år.

 

 

Andra tumörer

 

Skivcells carcinom

- ca 5% av all blåstumörer

-Pga lokal irritation

-Aggressiv

-Behandlingen är cystektomi

 

Adenocarcinoma

-Från urachus-inf till toppen av blåsan

-1% av all blåscancer

-Aggressiv

-Behandling cystektomi

 

Adenoma

-Ovanlig

-Vanligtvis mindre tumörer <1 cm

-Diagnostisering vid patologisk examination

-Ingen uppföljning

 

Lymfoma

-Ovanlig

-Vanligtvis tillsammans med lymfom i andra kroppsdelar

-Behandlingen är densamma för lymfom generellt

 

Sarcoma

-Ovanlig

-Aggressiv

-Hittas vid patologisk examination

-Behandling cystektomi och adjuvant kemoterapi

 

Metastasering/ lokaliserad överväxt

- Lokaliserand överväxt – prostata, uterus, rectum

-Metastaser – magcancer, melanom

Read More

Njurtumörer

 

Njurtumörerna brukar delas in i:

 

• Renal cell carcinoma = vanligast
• Oncocytoma = lokaliserad tumör och kan lokalt bli mycket stora, dock ej lika dödliga men lättblödande
• Adenoma
• Angiomyolipoma
• Lymfoma
• Sarcoma
• Metastaser

 

RCC (Renal Cell Carcinoma)

ca 5-6 cm

 

Från 30 års åldern, är mer aggressiv hos yngre patienter

 

Familjär ärftlighet existerar, men är ovanlig. Familjerna brukar i sådana fall ha multipla

tumörer, ca 5-30 eller mer. Dessutom så utvecklar de nya hela tiden.

 

VHL (von Hippel-Lindau) genen hos 40-50%. Genens funktion är ej helt etablerad

Miljöfaktorer är troligtvis ej viktiga

 

En stor minoritet (25%-30%) av tumörer är primärt metastatiska.

 

RCC undergrupper

 

• Klarcellscarcinom
• Papillärt carcinom
• Kromofob cancer
• Samlingsrörscancer

 

 

Tumör Utbredning

 

Att fastställa tumörens utbredning är viktig för prognosen. Man använder TNM-systemet för renal cell carcinom.

 

 

Lokalt

Genom kapseln

Njurven

Ipsilateral binjure

 

Metastasering

Kontralaterala binjuren

Lungorna

Benen

Andra lokalisationer

 

TNM klassifikation för Renal Cell Cancer:

Tumören begränsad till kapseln	T1  = <4 cm T1a = 4-7 cm
Stor tumör med calyceal deformitet	T2
Tumör utbredning till perirenal fett eller ipsilateral binjure	T3a
Njurven eller vena cava inferior utbredning	T3b = Njurven T3c = Vena cava inferior T4b = Vena cava inferior ovanför diafragman.
Lymfatisk utbredning	N 1-4
Spridning till angränsande organ	T4a
Fjärrmetastaser	M1

 

 

Symtom

 

Makroskopisk hematuri

Smärta

Renal massa

Generell sjukdomskänsla, feber, hyperkalcemi

Symtom från metastaser

 

 

 

Diagnostisering

 

 

-Ultraljud

-CT-buk

-Biopsi / Cytologi

-CT-torax

-Bone scan

 

Behandling av primärtumören

 

1. Nefroktomi, med eller utan adrenalektomi

2. Partiell nefroktomi

3. Lokal kirurgisk extirpation

4. Lokal tumör destruktion – radiofrekvens, fokuserad ultraljud

5.Behandling av lokalt utbredd tumör eller metastaser

6. Extirpation av tumörtromb

7. Kirurgisk extirpation av metastatser

8. Adjuvant behandling – interferon, interleukin tyroxinkinas inhibitorer (Nexavar, Sutent)

 

 

 

Titthålskirurgi för njurcancer

 

 

Uppföljning

 

Individuellt beroende på patienten och tumören

Generellt 3-4 gånger/ år första året och sedan 2 gånger/ år under de följande 3 åren och till slut en gång per år i 5-10 år.

Uppföljningen innebär:

-Klinisk undersökning

-Lungröntgen

-Labbprover

 

 

 

Andra typer av njurtumörer

 

 

Onkocytom 

Dessa kan bli stora

2-5% av njurtumörerna

Lokalt utbredning

Inga metastaser

Svårt att differentiera från högt differentierat RCC

 

Adenom

Oftast mindre tumörer, < 2 cm

Diagnostiseras vid den patologiska examinationen

Ingen uppföljning

 

Angiomyolipom

Oftast små men kan bli stora

Innehåller fett  som ses vid CT och ultraljudet

Nefrektomi vid blödningsproblematik eller vid stora massor

 

Lymfom

Ovanlig, oftast bilateral

Vanligtvis tillsammans med lymfom i andra kroppsdelar

Behandlingen är den för lymfom

 

Sarcoma

Aggresiv

Hittas vid den patologiska examinationen

Adjuvant behandling

 

Metastaser / Lokaliserad utbredning

Lokaliserad utbrening från binjurar

Metastaser från bröstcancer eller äggstockscancer

Read More

EKG–anatomi och elektrofysiologi

Klinisk EKG diagnostik förutsätter att man har en uppfattning om de bakomliggande elektrofysiologiska mekanismer som avspeglas i EKG bilden.  Här kommer jag skissera översiktligt hjärtats anatomi och grundläggande elektrofysiologi. För mer information hänvisas till läroböcker om ämnet.

 

Anatomi

 

 

 

 

Hjärtat är lokaliserat i mediastinum. Övre delen är belägen posteriort och nedre delen mer ventralt. Dessutom är hjärtat vridet så att höger hjärthalva utgör större delen av den ventrala ytan, och vänster hjärthalva bildar lateralsidan och bakre ytan.

 

Alla hjärtceller kan aktiveras elektriskt (depolariseras) och ge upphov till en sammanhängande muskelkontraktion. Normalt styrs hjärtats depolarisering (elektriska aktivering) av en grupp specialiserade hjärtceller som kallas för retledningssystemet.

 

 

 

 

Retledningssystemet består av:

 

-Sinusknutan;

 

• Belägen i övre delen av höger förmak, nära övergången till vena cava superior.
• Får sin försörjning via höger koronarartär eller via a. circumflexa
• Innerveras av både sympatikus och parasympatikus

 

-AV-noden;

 

• Belägen i högra delen av förmaksseptum
• Försörjs av höger koronarartär
• Innerveras rikt av framförallt vagusnerven, dock även sympatikus

 

-His’ka bunten;

• Belägen distalt om AV-noden och består av en smal och avlång struktur

 

-Höger och vänster skänkel;

 

• Förgrenar sig från His’ka bunten
• Höger skänkel fortsätter ner mot spetsen av höger kammare
• Vänster skänkeln delar sig ytterligare i en främre och en bakre fascikel.
• Dessa båda övergår sedan till purkinjefibrer som löper in i myokardiet

 

Depolarisation och repolarisation

 

 

 

 

I cellen under vila upprätthålls en jämn jonfördelning med hög kalium och låg natrium intracellulärt, vilket ger upphov till en potentialskillnad över cellmembranet.  När hjärtcellen stimuleras, sker en depolarisation vilket medför en permeabilitetsförändring och som leder till att natrium strömmar in i cellen och upphäver potentialskillnaden.  Detta kallas för en aktionspotential som kan spridas vidare till angränsande celler och där ge upphov till en depolarisation och på så sätt fortplantas den elektriska impulsen genom myokardiet (hjärtat)

 

Efter en depolarisation återställer cellen via ett flertal mekanismer jonkoncentrationen och polariteten över cellmembranet. Detta kallas för repolarisation. 

 

De specialiserade cellerna i retledningssystemet har en förmåga som kallas för automaticitet, vilket innebär att det sker en spontan minskning av membranpotentialen i dem till tröskelvärdet uppnås och en aktionspotential bildas. Normalt har sinusknutan den högsta automaticiteten.

 

Efter en depolarisation följer en absolut refraktärperiod, som innebär att hjärtcellen ej kan aktiveras igen även om den blir stimulerad. Därefter följer en relativ refraktärperiod där hjärtcellen kan aktiveras men kräver i så fall ett starkare stimulus än normalt.

 

Den sammanlagda refraktärperioden både den absoluta och relativa, sammanfaller med QT-intervallet. Under en liten del av den relativa refraktärperioden har hjärtat en vulnerabel fas, som inträffar samtidigt som toppen av V-vågen. Om det sker en elektrisk störning just då (ventrikulärt extraslag eller pacemakerimpuls) kan det utlösa ventrikelflimmer.

 

 

Impulsspridning

 

 

 

 

 

Sinusknutan har normalt högst automaticitet och kommer därför på så sätt att styra hjärtrytmen. Den elektriska impulsen kommer att på så sätt utgå från sinusknutan och aktivera höger och vänster förmak. Här är impulsledningshastigheten ca 1 m/s. Därefter kommer AV-noden att depolariseras, där impulsen kommer att fördröjas genom att ledningshastigheten är betydligt långsammare, ca 0,2 m/sek. Därefter åker impulsen genom his’ka bunten mot skänklarna. AV-noden, His’ka bunten och skänklarna utgör i normalfallet den enda elektriska förbindelsen mellan förmak och kammare.  Hos vissa förekommer dock, extra accessoriska retledningsbuntar vilket kan ge upphov till preexcitationsarytmier.

 

Elektriska impulsen åker sedan via höger och vänster skänkel. Impulserna når dock först ut genom vänster skänkel och därför kommer aktiveringen av kammaren starta med en depolarisering av kammarseptum som depolariseras från vänster till höger och därefter åker impulsen ut i endokardiet vid apex och fortsätter sedan vidare.  Depolarisationen sker från endokardiet ut mot epikardiet. Retledningshastigheten i purkinjefibrerna är ca 3 m/sek och i myokardiet 0,5 m/sek.

Till skillnad från vanliga muskelceller så repolariserar den delen som sist depolariseras, alltså repolariseras hjärtat från epikardiet till endokardiet.

 

EKG

 

Principen med EKG:t är att man registrerar hjärtats elektriska impulsspridning med hjälp av elektroder på kroppsytan. EKG komplexet består av tre delar:

 

P-vågen (avspeglar förmakets depolarisation)

QRS-komplexet (avspeglar kammarens depolarisation)

T-vågen (avspeglar kammarens repolarisation)

 

Förmakens repolarisation syns normalt ej i EKG:t.

 

Kammarkomplexet betecknas med bokstäverna Q, R och S. Om komplexet börjar negativt, kallas vågen för Q och den första positiva vågen kallas för R. En negativ våg efter en positiv kallas för S-våg.  OM hela komplexet är negativt kallas den för QS-komplex.

Om man ser flera R och S vågor kallas de för R´resp S´

 

Kammardepolarisationen:

 

1. septums deppolarisation:

Avledningar som vetter mot hjärtats högra sida, ex V1 och V2 får ett positivt utslag (r-våg)

Avledningar som vetter mot hjärtats vänstra sida, ex V5 får istället ett negativt utslag (q-våg)

 

2. Vänster kammarens nedre laterala depolarisation:

I högersidiga avledningar ses  ett större negativt utslag (S-våg)

I vänstersidiga avledningar syns ett positivt utslag (R-våg)

 

3. Vänster kammaren övre laterala depolarisation:

I högersidiga avledningar djupnar S-vågen

I vänstersidiga avledningar blir R-vågen större

 

4. Kammaren repolarisation:

I och med att repolarisationen löper från epikardiet mot endokardiet får utslaget samma riktigt som repolarisationen, dvs en positiv T-våg vid positivt kammarkomplex, sk. konkordant T-våg. I vissa fall kan en diskordant T-våg uppträda, dvs att T-vågen har motsatt utslag i förhållande till QRS-komplexet.

Read More