01 december, 2009

Här kommer arbetet som vi gjorde om lösningsmedel orsakad encephalopati

clip_image001[10]

clip_image006

= Kriteriediagnos

4 Kriterier måste vara uppfyllda

clip_image001 Symtom föreligga med lösningsmedelsskada

clip_image001[1] Tillräcklig exponering

clip_image001[2] Psykologtest visar profil förenlig med lösningsmedelsskada

clip_image001[3] Differentialdiagnoser uteslutna

Symtom:

clip_image002 Försämrat minne

clip_image002[1] Håglös / orkeslös / uttalad trötthet

clip_image002[2] Led / Muskelvärk i hela kroppen

clip_image002[3] Nedsatt koncentrationsförmåga

clip_image002[4] Aggressionsutbrott / irritabilitet

clip_image002[5] Depression

Tillräcklig exponering / Samband

clip_image003 Exponering i minst 10 år (ej absolut tidsgräns)

clip_image003[1] Gränsvärde:

- Lacknafta; 300 mg/m3

- Toluen / Xylen 200 mg/ m3

Bedöma riskerna vid exponering för en blandning av ämnen med likartade och additiva effekter.

Ø Kvot mellan uppmätt genomsnittshalt av varje ämne och dess gränsvärde.

Ø Summerar alla kvoter och summan blir den sammanlagda hygieniska effekten (HE)

Ø Ensamt ämne, ifall halten och gränsvärdet är likadant = HE = 1

Ø Blandningar av ämnen med likartade effekter = HE = högst 1

Psykologtest visar profil förenlig med lösningsmedelsskada

- Q 16 formulär (screening)

Differentialdiagnoser uteslutna

v Depression

v Demens

v Sömnapnésyndrom

v Missbruk

v Skalltrauma

v Endokrina sjukdomar.

Konsekvenser

· Irreversibel hjärnskada à Ohälsa, nedsatt arbetsförmåga och ökad känslighet.

· Sämre livskvalitet och handicap.

Åtgärder

Ingen behandling:

Efter bekräftad diagnos ”lösningsmedelsorskad kronisk toxisk encefalopati”, ingen beh. erbjuds. Patienten återgår till distriktläkare.

· Ingen skillnad mellan de som fått akut rehab och kontroller.

· (Ett Stöd) De som fått information och vad som orsakat symtom och dess innebörd har mått lite bättre oavsett åtgärd. Bra att blanda in närstående anhöriga tidigt.

· Inga progredierande hjärnskador om exponering upphör, ingen hj

· Sjukdomsförloppet påverkas av den skadades svårighet till anpassning (Arbetsomskolning- och anpassningsproblem till nytt yrke eller nya arbetsuppgifter).

Problem: Okunskap om sjukdomens handikappande effekter hos många i vården, försäkringskassan och Arbetsförmedlingen à Lång tid och jobbig process innan FK gödkänner skadan som arbetsskada. Om YMK bekräftar diagnosen lösningsmedelsorsakad kronisk toxisk encefalopati blir processen kortare idag än tidigare.

clip_image008Hjälp och råd från distriksläkaren

· Aktivt liv,fritid (KASAM)

· möjlighet med nytt yrke eller nya arbetsuppgifter?

· Allmänna råd för ett sunt liv: Mat och motion, avkopplingstekniker. KBT kan ha positiva effekter vid kronisk toxisk encefalopati och luktöverkänslighet.

25 november, 2009

Sammanfattat

Det har diskuterats om barn och vuxna med äggallergi ska erhålla vaccin mot den nya influen­san. Det finns nämligen spårmängder av äggprotein i vaccinet.

Risken för allergisk reaktion är dock mycket liten, eftersom mängderna är i storleksordningen några nanogram.

Vi har i Östergötland påbörjat en handlingsplan för vaccination av barn och vuxna med äggallergi.

image

O Världshälsoorganisationen (WHO) de­klarerade den 11 juni 2009 den nya influensan ­A/H1N1 som en pandemi; den 21 juni beslutades om allmän vaccination i Sverige. Under hösten har det diskuterats huruvida personer med ägg­allergi verkligen skulle få vaccinet. De flesta bedömde att det var fel att neka vaccin. Det skulle inte accepteras av dem med äggallergi, och det skulle ge en felaktig signal till primärvården att risker med ägg­allergi vid influensavaccination är så stor att dessa patienter framledes inte ska vaccineras. Men hur stor är risken?

För barn med äggallergi finns sedan 2001 ett PM om vaccination och allergi på Läkemedelsverkets webbplats [1], och från 2008 finns även ett nytt PM på barnallergisektionens webbplats [2].

Läkemedelsverket kräver att in­fluen­sa­vacciner inte ska innehålla mer än högst 1 µg äggprotein per dos på 0,5 ml. Normalt innehåller influensavaccinerna knappt 150 ng äggprotein.

Det nya vaccinet mot influensa A/H1N1, Pandemrix, kan innehålla spårmängder äggprotein (ov­albumin), och i de batcher som nu skickas ut är innehållet ca 2,5 ng per 0,5 ml i en vuxendos [Hillar Kangro, Glaxo­SmithKline, Solna, pers medd, 2009].

Det finns ett äggfritt influensavaccin, Celvapan. Detta är godkänt av euro­peiska läkemedelsmyndigheten EMEA, men det går inte att få tag på i Sverige för närvarande [Pernilla Magnusson, Läkemedelsverket, Uppsala, pers medd, 2009].

För att vaccinera så många som möjligt, även personer med förmodad äggallergi, har vi i Östergötland utarbetat ett PM [3] som beskriver vilka som ska vaccineras vid sin ordinarie vaccinationsplats och vilka som ska till Allergicentrum i Linköping eller till Barnmottagningen i Norrköping.

De senare grupperna kallas till ett besök där en sjuksköterska tar en ana­mnes via ett dokument med standardiserade frågor. Här finns »gröna« svarsalternativ, vilka indikerar en lättare ägg­allergi; sjuksköterskan kan i dessa fall ge vaccinet utan diskussion med läkare. I övriga fall tas kontakt med läkare.

Den lilla grupp som har haft anafylaxi mot ägg eller får allergisk reaktion av luftburet äggallergen rekommen­deras för närvarande avstå vac­cination.

Samtliga personer som har omhändertagits i enlighet med vårt PM har pricktestats, dels med vaccinet, dels med rå äggvita.

Hittills har vi vaccinerat 85 barn och vuxna med förmodad äggallergi. Av dessa har en vuxen fått en snabb­allergisk reaktion med klåda i halsen, vilken gick i regress efter antihistamin per­oralt. (Vi har inte förbehandlat med antihistamin.)

Vi har avrått ett tiotal personer från vaccination, eftersom de haft anafylaxi eller har reagerat på luftburet äggallergen. Troligen skulle det gå bra att ge vaccinet även till dessa personer [4]. I ett kommande läge med eventuellt högre svårighetsgrad av influensan kan man överväga om några av dem ska vaccineras, särskilt om de tillhör en riskgrupp.

Till personer med misstänkta svårare reaktioner på ägg, men där anafylaxi inte förelegat, ger vi vaccinet fraktionerat (först 0,05 ml, avvaktar 30 minuter och därefter resterande 0,45 ml; till barn 0,05 ml respektive 0,20 ml). Detta är gjort på några enstaka patienter, exempelvis på den ovan beskrivna patient som fick klåda i halsen efter den större fraktionen av vaccinet. Patienterna över­­­vakas i väntrum, vanligtvis i 30 minuter, men i svårare fall kan de få vara kvar ytterligare en tid.

Besöken beskrivs kort i datajournalen och registreras och sammanställs i ett Excel-arkiv [3]. På så sätt kan vi snabbt följa eventuella biverkningar, totalantal vaccinerade etc.

*

Potentiella bindningar eller jävsförhållanden: Ulla Nyström Kronander har medverkat i läkemedelsstudier för GlaxoSmithKline, ALK, AstraZeneca och MSD; Lennart Nilsson har utfört flera vaccinstudier med GlaxoSmithKline, Sanofi Pasteur, MSD och Wyeth.

Från Läkartidningen

image

swine

Unga och äldre drabbas proportionerligt hårdare av H1N1 än av »vanlig« säsongsinfluensa. Det visar en amerikansk studie över hur influensan utvecklades i Kalifornien under våren och sommaren 2009. Studien presenteras i tidskriften JAMA (Journal of the American Medical Association).

O De första fallen av H1N1-influensa i Kalifornien diagnostiserades i mitten av april 2009 och därefter spreds sjukdomen snabbt. Studien bygger på uppgifter från California department of Public Health och omfattar tidsperioden 23 april till 11 augusti 2009. Under den perioden lades 1 088 individer i delstaten in på sjukhus och/eller avled till följd av H1N1-influensa. Medianåldern på de sjukhusinlagda var 27 år, och det visade sig att 32 procent, motsvarande 344 individer, av de inlagda var under 18 år. De vanligaste symtomen hos drabbade var feber, hosta och andfåddhet. Den genomsnittliga vårdtiden på sjukhus uppgick till fyra dagar.

Totalt avled 11 procent (118 dödsfall bland 1 088 inlagda) av alla som lades in på sjukhus för H1N1-influensa. Mortaliteten bland de inlagda var högst bland individer över 50 års ålder där 20 procent av de sjukhusvårdade avled. Tittar man på de avlidna noterades att mediantiden från symtomdebut till döden uppgick till tolv dagar. Viral pneumoni med kraftigt nedsatt andningsfunktion som följd var vanligaste dödsorsak. Värt att understryka är dock att av de avlidna hade en klar majoritet riskfaktorer för att drabbas av komplikationer till säsongsinfluensa såsom KOL, astma, hjärt–kärlsjukdom och graviditet. Forskarna har dock noterat att fetma tycks vara en riskfaktor för att läggas in på sjukhus till följd av H1N1-influensa, något som hittills inte har varit känt vid säsongsinfluensa.

Vad som också är mycket intressant i sammanhanget är att många blev svårt sjuka i sin infektion. Nästan en tredjedel, 31 procent, av alla som lades in på sjukhus för H1N1-influensa krävde intensivvård. Av de IVA-vårdade behövde två av tre (65 procent) mekanisk ventilering.

Det tycks finnas en omfattande problematik med falskt negativa svar på snabbtest (rapid antigen tests) för H1N1-influensa, då det visade sig att så mycket som 34 procent av dessa test var falskt negativa.

Vilka slutsatser kan man då dra vad gäller hur H1N1-influensa skiljer sig från med »vanlig« säsongsinfluensa? Klart är att en proportionellt högre andel unga drabbas av H1N1-influensa jämfört med vanlig säsongsinfluensa. Dödsfall inträffar i alla åldersgrupper men mortaliteten är högst i gruppen över 50 år, till skillnad mot vad som ibland har hävdats. Att infektionen i de flesta fall har ett relativt lindrigt förlopp är en annan felaktig uppfattning. Tvärtom visar studien att många smittade blev svårt sjuka, och så många som var tredje krävde intensivvård. Författarna konstaterar sammantaget att läkare måste ta H1N1-influensa på stort allvar och direkt misstänka infektionen när patienter söker för influensasymtom. Särskilt gäller detta patienter över 50 års ålder som har riskfaktorer såsom kronisk lung- eller hjärt–kärlsjukdom samt gravida.

Från: Läkartidningen

Föreläsning av UF, den 23/11- 09

Exempel på Kemiska & Fysiska agens som individer kan exponeras för:

Bildskärm Tobaksrök Andra Kemikalier
Buller Metalldamm Mineralolja
Dieselavgaser Bensinavgaser Lösningsmedel
Damm Metallrök Stendamm
Träddamm    

 

Kemikalier

 

Metallförgiftningar

  • Bly – En av de värre klassikerna

- Ingriper i SH-grupperna

- Ger ofta anemi & störningar i hemesyntesen

- Ger mentala störningar; den kognitiva förmågan försämras

- Man får en blykolik vid stor exponering

- De som jobbar med att göra kristallglas exponeras mycket

- I batterifabriker kan man också exponeras mycket

- Detta är en mycket viktig metall

image

  • Kvicksilver – Man menar då metylkvicksilver

- Nervgift

- Symtom är minskad koordinering – jmf med en alkoholpåverkad individ

- Fiskare brukar få i sig en större mängd pga. det finns mycket i fisk

- Finns också i avloppsrör i tandläkarmottagningar, därför är rörmokare som jobbar i dessa miljöer utsatta.

- Annars är denna exponering sälsynt

  • Kadmium

- Kadmiumförbud i Sverige

- Lödfabriker använde kadmium

- Njurskada vi läggradig men långvarig exponering –> ger tubulära skador –> kan ej absorbera primärurinen och läcker ut kalcium –> osteoporos

- Vid högexponering på korttid så får man lungödem

- Ju lägre järnnivåer man har i kroppen så mer absorberar man kadmuim –> därför absorberar kvinnor mer kadmium

  • Krom

- Ger mest hudallergier

- Kan i vissa sällsynta fall ge upphov till cancer

- krom brukar läggas på järn så att denne inte rostar

  • Mangat

- Ger Parkinson liknande   symtom – kallas manganism

- Används för att göra järn segt

- Folk som tillverkar snökedjor exponeras

  • Tallium

- Finns mycket vid soptippar

  • Nickel

-Används som krom

- De som svetsar rostfritt material exponeras

- Ger nickeleksem

- Kan ge allergisk astma – men detta är dock sällsynt

  • Zink & Koppar

- zink är ofarligt, kan läggas på huden

- Om man dock andas in zinkrök, vid ex svetsning så att järnet inte skall rosta  så kan man få en sk zinkfrossa—> = en influensa symtom med hög feber och frossa som går över dagen därpå

- Kopparrök ger likadan frossa

  • Vanadin

- sot (sotare var förr i tiden väldigt exponerade)

- ger astma

image

  • Platina

- Vit guld i smycken

- Används i bilars katalysatorer

- Ger luftvägsallergier

  • Arsenik

- Detta är en halvmetall

- Och är ett medel mot mögel, man lägger det på träd

 

Pneumokonioser (ämnen som ger upphov till lungfibros)

  • Silikos

- Finns i gruvor (nu finns de i luftrengörare)

- Uppstår när man slipar och kapar naturstensplattor samt cementplattor

- Dödlig – pats kvävs pga lungfibrosen

- Stort problem internationellt

  • Asbest

- Föreligger asbestförbud i Sverige

- Finns dock mycket asbest i samhället pga tidigare användning

- Ger upphov till lungcancer

- Förr använde man detta ämne i bilbromsar & därför drabbades bilmekaniker

Yrkesbetingade Immunologiska Förändringar

  • Allergisk alveolit

-Uppstår vid mögelexponering

- Och när man eldar pellets

- ger influensa liknande symtom såsom feber, frossa, muskelvärk och tryck över bröstet

- Går över efter något dygn men återkommer då och då

- Detta är en farlig sjukdom –> om man får över 10 akuta anfall så har man en ökad risk att få lungfibros

- Man bör byta yrke/situation för att undvika exponering

- Det räcker att man exponeras för väldigt små mängder för att påverkas

- Man kan hitta antikroppar mot mögel i blodet –> diagnostikst

  • ODTS – Organic Toxic Dust Fever Syndrome

- Alla kan få det utan att vara allergiker

- Har en toxisk effekt

- Symtomen liknar allergisk alveolitens, dock så krävs det en högre koncentration av mögelsporer

- Stor exponering vid sågverk i Sverige

- Man kan inte hitta antikroppar vid ODTS

- Behandling som tidigare – ta bort exponeringen

Retande gaser

Dessa ger en inflammatorisk reaktion som leder till kontriktion av luftvägarna –> patienten kvävs till döds

Vid RADS – Reactive Airway Dysfunction Syndrome så föreligger längre nivåer av den retande gasen, patienten kan då få kronisk astma

  • Ammoniak och Svaveldioxid
  • Klorgas – finns i rengringsmedel och leder till astma
  • Nitrösa gaser – vid blandning av saltsyra och cellulosa (ex spiller saltsyra & torkar detta med papper)

Kvävande gaser

  • Kolmonoxid (HB kan då inte transportera syre)
  • Svavelväte

- Uppstår när biologiskt material ruttnar

- Binder andningsenzymer och patienten kvävs till döds

- Man dör då på några min och därför kan flera dö på kort tid

  • Cyanväte (finns mest i USA)
  • Koldioxid

- Om koncentrationen blir väldigt hög så tränger den bort syret

Lösningsmedelsskador

- kommer att tas upp vid ett senare tillfälle enligt föreläsaren

Joniserad strålning

- patienter dör pga tumöruppkomst

- Förr drabbades röntgenläkarna mycket, de fick sk leftemi = tumörer som uppstår vid en långvarig låggradig exponering. Risken är borta nu

image

Icke joniserad strålning

- Uppstår vid ex användning av mobiltelefoni

- studier har visat en 20-35% ökad risk för hjärntumörer hos de som talar mycket och håller mobilen mot skallen

- normalt insjuknar 10/ 100 000, med mobilanvändningen har siffran ökat till 12/ 100 000

Cancerogena Ämnen

- Finns många olika

- Ex Bensidin –> man får inte hantera detta medel; ger upphov till enväldigt hög cancerrisk

- bensen som förr fanns i bensin

- Trädamm, spec från lövträ är cancerframkallande

Bekämpningsmedel

- Dessa är relativt ofarliga i Sverige (man kan praktiskt taget dricka dem enligt föreläsaren – tvivlar dock på det =))

- kan ge mjukdelssarkom samt maligna lymfom –> man har några ggr ökad risk vid exponering av phenoxysyrorna

Sjukdomar i perifera nervsystemet

  • Vibrationsskador (vid 100 till flera 1000 Hz)

- ger störningar i ex känselnerverna i händerna som kan vara bestående. Patienten känner då domningar, stickningar osv.

- kan drabba kärl – patienten får vita fingrar och är innan dess väldigt köldkänslig

- kan få karpaltunnelsyndrom vid användning av handhållna vibrerade  verktyg

- Vid helkroppsvibrationer så kan man få ont i ryggen

Plasthantering – Hälsorisker

- Ger nästtäppa och en ökad astma risk

- En stor exponering uppträder vid tillverkning av platsdetaljer från pellets. Polyeten, polypropulen osv ger upphov till en plaströk och om man andas in denna länge och mycket så kan man få en inflammation i övre luftorganen

Hygieniska Gränsvärden

- Dessa är en kompromiss mellan hälsa & ekonomi

- De skiljer dig därför mellan olika länder

- Är således ej ett mått på farlig/ofarlighet

- Man kan bli sjuk fastän man exponerats under gränsvärdet

- fastställs av gränsvärdeskomitté

- Ex lösningsmedel, i Sverige tycker man att det föreligger en ökad risk för hjärnskador vid exponering medans i England så tror man inte det. Därför har man mycket högre gränsvärden i England än vad man har i Sverige

Ergonomi

- Värst drabbas de men extrem stress, som arbetar övertid, har chefspositioner och serviceyrken samt de inom industriarbeten

- Om man ex sitter mycket framför datorn kan man få ont i nacken

- Andra arbetssjukdomar kan vara:

--> Belastningsfaktorer; Oftast nacke, axlar & rygg

--> Kemiska skador

--> Organisatoriska/ sociala –> underskatta inte koppling mellan själ och kropp, dessa har ökat mycket

- Med ökad ålder löper man en ökad risk att drabbas av arbetsskada

- Branscher med risk

lägst – bankfolket

ganska liten risk – sjukvårdspersonal

högst risk – gruvarbetare

- Godkända/icke godkända anmälan ändras hela tiden

1992 – 70% av fallen godkändes 2009 – endast 30% av fallen godkändes av försäkringskassan

image

20 november, 2009

image

Yngre smittas mest av den nya influensan A/H1N1, men äldre som smittas löper högre risk för svårare sjukdom. Det visar en genomgång av information från Mexiko, det land som drabbades först av influensan. Resultaten presenteras i Lancet.

Data ur landets influensa­övervakningssystem visar att drygt 6 900 fall bekräftades mellan 28 april och 31 juli. 56 procent av de smittade var 10–39 år.

Sammanlagt avled 63 personer, mindre än en procent. Sen inläggning på sjukhus och kronisk sjukdom ökade risken för att avlida.

Man såg också en minskad risk att smittas bland dem som hade blivit vaccinerade mot säsongsinfluensa.

Från: Läkartidningen

Allmänna ögonfall

Fall 2:1 – Leila K 2 år

På ögonklinikens telefontid ringer på förmiddagen en dagisfröken. Det verkar som hon är lite upprörd, möjligen också lätt oroad. Det framkommer att i morse lämnades Leila K av en kraftigt försenad, svettig fader. Flickan var röd och kladdig i ögonen , vilket påpekades av fröken, men fadern försvann hastigt med “ingen fara” lämnat i dörren. Nu undrar man, eftersom ingen svarar hemma hos Leila K (mamman nattsköterska) och pappan flugit till Stockholm enl US växel, vad man skall göra. Den vänliga ögonsjuksköterskan lovar att ögonjouren genast skall titta.

--------

Fall 2:2

Jouren får följande uppgifter: Flickan var dagen före hängig och hostig, snorade en del. För övrigt frisk och glad tös. temp 37,9 grader på dagis före avfärd.

Ögonen perifert injicerade. Varkladdar i mediala ögonvrårna, ögonfransarna och i tårfilmen. Speglande hornhinnor. Iris och pupill ua. Röd reflex i genomfallande ljus.image

-------

Kommentar

Akut bilateral conjuctivit, sannolikt av viral genes med sekundär bakteriell infektion. Får kloramfenikol (engångspipetter) x 4 i vardera ögat i c:a en vecka. Föräldrarna får råd beträffande hygien och dagisvistelse.

Mina anteckningar: Det är vanligt med viral conjuctivit hos dagisbarn. En intakt hornhinna är ganska motståndskraftig, så därför är det inte farligt med detta.

Kloramfenikol brukar ge aplastisk anemi hos barn, men i ögondroppar är de sådan liten systempåverkan att det inte spelar roll.

Noviform är en antiseptisk kräm, detta rekommenderas aldrig i sådana fall.

Här kommer några instuderingsfall som jag fick från ögonkliniken i Örebro. Jag tycker att de är riktigt bra! Dessa fall är tagna från det riktiga livet.

Allmänna ögonfall

Fall 1:1 – Åke 27 år

Åke är kriminalkommissarie. Under ett utredningsarbete känner han under dagen allt mer tilltagande irritation i sitt högra öga. Det svider och rinner. Synen är lite disig av och till, men blir normal om han blinkar några gånger. När han ska gå hem tittar han i spegeln, och ser att ögat är tämligen kraftigt rött. Åke ringer distriktläkarjouren. Det är upptaget 4 gånger.

-------

Fall 1:2

Vid halv tio-tiden på kvällen finner jourhavande distriktläkare en trött polis, för övrigt frisk men mycket irriterad, framför allt i höger öga.

Övre luftvägar ua. Visus hö=vä 1,0. Höger öga kraftigt klarrött, särskilt ögonlockets insida, i nedre omslagsvecket rikligt med gult sekret, intorkat sådant i ögonfransarna, även kladdar på cornea. Vänster öga väsentligen blekt, cornea klar, speglande.

Åke rekommenderas koksaltssköljningar, försiktighet med hygienen såsom egen handduk och att återkomma om ej bättre på tre dagar eller bra om en vecka.

Nästa morgon sitter Åke i Ögonklinikens väntrum med sällskap. Han har två helt igenklistrade ögon.

image

--------

Kommentar

Massiv purulent conjuktivit som efter behandling med kloramfenikol ögondroppar i engångspipetter x 4 bägge ögonen tillfrisknar på en vecka utan andra men än en lätt irritationskänsla från ögonen, ffa i rökig miljö eller kylig luft.

Mina anteckningar: Det är en bakteriell infektion som ger upphov till purulenta sekretioner (pus = ge antibiotika, kloramfenikol), virusinfektioner brukar inte kladda på detta sätt. Det klassiska är att båda ögonen drabbas. Vid ensidig konjuktivit (infektion i konjuktivan) så bör man misstänka en chlamydia infektion. Patienten bör tvätta ögonlocken ofta med babyschampoo (för att inte irritera ögonen med vanligt tvål).

03 september, 2009

Av Peter Jakobsson; IKE/ Avd för oftalmologi

imageJagande djur har sina ögon rakt fram, vilket ger dem bättre avståndsbedömning. Dock får de också en skelning.








imageIcke- jagande djur har sina ögon istället vid sidan, vilket ger dem ett bättre perifer perceptionsförmåga. De ser mer utan att behöva använda sina ögonmuskler med andra ord.









image

Människan betraktas som ett jagande djur. Och det som är nytt för dem är att de har fibrer som inte korsar över till andra sidan, vilket ger binokularitet. Binokularitet innebär samsyn, alltså synbarkens förmåga att sammansmälta de bägge något olika bilderna från vardera ögat till en.

    Förutsättningar för binokulärt enkelseende:

    Att det finns två näthinnebilder

    Kravet uppfylls ej vid:

- monokulära optiska hinder såsom katarakt, missbildningar (colobom), tumörer (retinoblastom)

Att det finns retital korrespondens

Kravet uppfylls ej vid:

- Ställningsfel (skelning, pareser)

- Aniseikoni (olikstora bilder, kan vara pga olika refraktion i ögonen)

Om förutsättningarna är uppfyllda så inträffar fusion (= synbarkens förmåga att sammansmälta de bägge något olika bilderna från vardera ögat till en. Innebär också en motorisk styrning av de båda ögonen så att bilderna stämmer överens)

Sensorisk anpassning till skelning

Hos de unga sker en suppression, vilket innebär att ena ögat undertrycks (kopplas bort). Detta leder till synnedsättning, vilket kan bli bestående om man inte gör något.

Hos en 4-åring sker en kort period av dubbelseende vid skelning som vara i några dagar till max en vecka. Om man får en skelning i vuxen ålder så är dubbelseendet konstant, alltså den går inte bort.

Amblyopi (grek. amblyos = slö, oskarp)

Definition:

synnedsättning med förändringar i synbarkens celler och som beror på bristande stimulans av dessa celler

(När det inte finns en förändring i retina när man kollar i ögat trots synnedsättningen, bör man misstänka detta tillstånd)

Ålder:

Kan bara ske då synsystemet befinner sig i plastisk fas < 6-8 år ; ej över 10 år.

Hos de vuxna sker ingen amblyopi vid skelning. De behåller normalsyn.

Denna form av tillbakabildning gäller allt i nervsystemet som inte stimuleras. Det kan sedan inte återaktiveras.

Kritiska perioden

sammanfattning

  • mycket känslig period: före 6 mån
  • känslig period: 6 mån – 2 år (medfödd starr bör opereras innan 2 mån)
  • påverkbar period: 2-4 år (sker synkontroll i BB, och skelning, synnedsättning mm upptäcks)
  • Mindre påverkbar period: 4-9 år

Amblyopi – orsaker

1. Amblyopi orsakas av ljusdeprivation, ex vid ensidig eller dubbelsidig katarakt. Därför skall man alltid undersöka nyfödda med igenomfallande ljus för att se ifall det finns en röd reflex.

Man behandlar amblyopi genom att ta bort det optiska hindret- operation, före 2 månaders ålder vid medfödd katarakt.

2. Fortsättning följer nu under helgen =)

19 maj, 2009

Anteckningar från Medical Microbiology; Patrick R. Murray; Kap 49 Mechanisms of viral pathogenesis
Virus orsakar sjukdom efter att de:
  • Korsar kroppens skyddande barriärer
  • Undkommer immunförsvaret
  • Antingen dödar viktiga celler (ex hjärnceller) eller sätter igång ett destruktivt immun & inflammatoriskt svar.
Effekten av en viral infektion bestäms av virus-värd interaktionen & värdens svar på infektionen.

Sjukdomens natur - Målorgan
- Ingångsport
- Virusets tillgång till målorganet
-Virusets vävnadstropism
- Cellers tillåtande av viral replikation
- Viral patogen (typ)
Sjukdomens Allvarlighet - Virusets cytopatiska förmåga
- Immun status
- Immunförsvarets kompetens
- Immunitet mot viruset
- Immunpatologi
- Virus inoculum storlek
- Hur lång tid det tar innan infektionen släpper
- Personens generella hälsa
- Nutrition
- Andra sjukdomar som påverkar immunstatuset
- Personens genetik
- Ålder
Immunsvaret = bästa behandlingen –> dock är det den som ofta kontribuerar till sjukdomens patogenes.
Organet som viruset angriper påverkar sjukdomens natur & symtom.
En specifik sjukdom kan orsakas av ett flertal virus ex:
-hepatit, levern
-vanlig förkylning, övre luftvägarna
-encefalit, CNS
Många virus kodar för aktiviteter (virulensfaktorer) –> främjar virala replikationen, virala transmissionen, tillgång & uppbindningen av viruset till målorganet eller flykten av viruset från immunförsvaret. Dessa faktorer behöver ej vara esenssiella för virustillväxt i vävnadskultur men de behövs för att viruset ska kunna överleva inuti värden.
Om viruset förlorar dessa faktorer så resulterar det i virusförsvagning. Många utav de levande virusvaccinerna är just försvagade virusstammar.
Denna del kommer att handla om viral sjukdom vid den cellulära nivån (cytopatogenes), vid värdnivån (sjukdoms mekanism) samt populationsnivån (epidemiologi & kontroll)

Grundläggande stegen i virala sjukdomen

Viral sjukdom i kroppen utvecklas i ett flertal definierade steg, se nedan
Progression av Viral sjukdom
1. Acquisition (ingång i kroppen)
2. Infektionens början vid primära området
3. En inkubationsperiod, när viruset är förökat & kan spridas till ett sekundärt område
4. Replikation i målorganet –> orsakar sjukdomens karaktäristiska tecken
5. Immunsvar som begränsar & deltar (immunpatogenes) i sjukdomen
6. Virus produktion i en vävnad som utsöndrar viruset till andra människor för smitta
7. Resolution eller persistent infektion/kronisk sjukdom

Inkubationsperioden kan vara asymtomatisk eller ge upphov till de icke specifika tidiga symtomen –> kallas prodrome. Sjukdomens symtom orsakas av vävnadsskadan & de systemiska effekterna orsakade av viruset & möjligtvis immunsystemet. Dessa symtom kan fortsätta genom tillfrisknandet medans kroppen reparerar skadan. Personen utv. vanligtvist ett minnessvar för framtida skydd mot detta virus.
Fortsättning följer...

05 maj, 2009

ANTECKNINGAR FRÅN:
· ROBBINS, PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE, KAPITEL 17: ”THE GASTROINTESTINAL TRACT”

~

· INTERNMEDICIN, KAPITEL 11: ”MAG-TARMKANALENS SJUKDOMAR”

~

· UNDERWOOD, GENERAL AND SYSTEMATIC PATHOLOGY, KAPITEL 15: ”ALIMENTARY SYSTEM”

Tunn- och Tjocktarm

NORMALTimage

Anatomi

Tunntarm --> ca 6m lång

Tjocktarm (colon) --> ca 1,5 m

Första 25 cm av tunntarm = duodenum --> retroperitonealt

Jejunum markerar början av tunntarm ingång in till peritoneala hålet.

Slutar där ileum går in i colon vid ileocecala valvet.

Avgränsningen mellan jejunum och ileum --> ej väl definierad.

Jejunum --> ca proximala 2/3 av intraperitoneala hålet och ileum resten.

Colon --> underdelad på:

- Cecum

- Ascending colon

- Transversus colon

- Descending colon

- Sigmoida colon --> börjar vid pelviska kanten; blir till rectum vid 3:e sakral vertebrae nivån

Tunntarmsmukosaimage

= mest distinka egenskapen i tunnT.

Beströd med väldigt många villi.

  • Sträcker sig till lumen som fingerlika utskott.
  • Centrala kärnan av lamina ropria innehåller

- Blodkärl

- Lymfa

- Minimal population av lymfocyter, eosinofiler, mastceller

- Utströdda fibroblaster

- Vertikallt orienterade glatta muskceller

  • Mellan villibaseran ligger groplika Lieberkühn kryptor --> innehåller stamceller -->fyller på och underhåller epitelet. Dessa sträcker sig ner –> muscularis mucosa som är ett glatt, kontinuerligt täcke --> tjänar som ankare för både villi och kryptorna.

  • Inom duodenum --> rikligt med submukosakörtlar som kallas Brunners körtlar. --> uts. Bikarbonatjoner, glykoprotein, pepsinogen II & är nästan ej kan särskiljas från pyloriska mukösa körtlarna.

Ytepitelet i villi innehåller 3 celltyper:

- Cylindriska abs celler --> har mkt mikrovilli på deras luminalayta (brushborder).

- Endokrina celler

- Goblet celler --> mucinuts.. är strödda mellan abscellerna

Inom krypterna ligger:

- Stammceller

- Gobletceller

- Rikligare med endokrinaceller

- Utströdda Panethceller –> innehåller olika antimikrob proteiner (ex defensiner) -->spelar roll i mukosa innate immunity mot bakteriell infektion.

Tunntarmsvilli = området för terminla digestion och absorption av matrester genom absceller.

Kryptorna uts joner & vatten, levererar IgA & antimikrob peptider --> lumen samt tjänar som celldelnings och förnyings område.

De mukösa cellerna av både villi och kryptorna --> bildar adhererande muköst täcke --> skyddar ytepitelet & förser med en ideal lokal miljö för näringsupptag.

Specifika receptorer för upptag av makromolekyler --> oxå närvarande på ytepitelcellerna. Ex i ileum –> de för intrinsic factor-vit b12 komplex

ColonmukosaColons funktion = att återvinna luminala vatten och elektrolyterna.

Mukosan i colon = inga villi & platt

Mukosan är punkterad med ett flertal raka tubulära kryptor –> sträcker sig ner till musk.mucosa.

image

Ytepitelet = består av cylindriska abs celler --> kortare och har mindre antal mikrovilli, samt gobletceller, endokrina celler och stamceller. Paneth celler --> ibland vid basen av kryptorna i cecum och ascending colon.

Tarmmukosan, spec vid ileum = koloniserad med endogena bak. --> spec ickepatogena former av E.Coli samt organismer såsom proteus, enterobacter, serratia & klebsiella. --> kan ersättas av patogena bak --> mukosaskada!!

Den regerativa kapaciteten av tarmepitelet = anmärkningsvärd.

Cellproliferation = begränsad till kryptorna; diff & luminal migration --> ersätter ytliga celler som har dött pga åldring samt ytabresion.

Inom tarmen --> celler migrerar ut ur kryptorna o upp mot villitoppen --> de fälls ut till lumen. --> tar ca 96-144 timmar --> normal förnying av epitelbeklädnaden varje ca 4-6dagar !!!

Colonförnying --> 3-8 dagar!!

--> Förser med reparationskapacitet & tar bort agens som kan skada tarmen

Tarm immunsystemet

Vi är enorm utsatta för miljöantigen i våra tarmar.

Immunsystemet måste balansera toleransen av oskadliga intagna sybstanser mot aktiva skyddreaktioner mot potentiellt skadliga mikrobiella invaderare.

ALLMÄNT OM ABSORPTION

Ökad absorption förekommer bara vid två tillstånd:

(1) hemokromatos (ökat järnupptag)

(2) Wilsons sjukdom (ökat kopparupptag).

Desto vanligare är det med minskad absorption, malabsorption.

Malabsorptionsbegreppet omfattar inadekvat upptag av fetter, vitaminer (såväl fettlösliga som vattenlösliga), proteiner, kolhydrater, elektrolyter, mineraler och vatten. Effekterna av malabsorption är mångskiftande och kan påverka många olika kroppsfunktioner:

Intraluminal digestion:

  • Exokrin panreas, brist på lipaser, trypsi.
  • Bristande koncentration av galla, gallsten gallstas
  • Zollinger-Elison sydrom. Saltsyrauts tumör --> minskad pH i duodenum.
  • Bakteriall overgrowth

Malabs:

Abetalipoproteinnemi kan ej göra kylomikrooner och andra lipoproteiner

Villusatrofi till följd av ex celiaki, trofisk sprue

Inflammation i mukosan, Chrohn

Dålig näringtillförsel, ex lymfobtruktion vid tuberkulos el lymfom

För stor tillförsel av järn samt koppar.

Magtarmkanalen: såväl malabsorption som överdriven sekretion kan ge upphov till diarré*, gasbildning, magont, viktnedgång, avvikande avföring. Omfattande diarréer kan vara livshotande. Vitaminbrist kan ge upphov till inflammerad tarmslemhinna (mukosit)

*(Diarré definieras som > 200–225 ml vatten i feces/dygn. Vid malabsorption uppkommer osmotisk diarré; vatten pressas ut i tarmlumen på grund av det högre kolloidosmotiska trycket där. Sekretorisk diarré uppkommer till följd av sekretion av vätska eller elektrolyter.)

Hematopoesen: anemi (bristande upptag av järn, folat eller vitamin B12), blödningar (bristande upptag av vitamin K)

Muskler och skelett: brist på vitamin D, kalcium eller magnesium kan ge upphov till osteopeni eller tetani

Nedsatt smaksinne: (zinkbrist)

Endokrina effekter: amenorré , impotens eller infertilitet kan uppkomma till följd av generell malabsorption, hyperparatyreoidism kan följa på kalcium- eller vitamin D-brist.

Hud: purpura, petekier (vitamin K-brist), ödem (proteinbrist), dermatit och hyperkeratos (brist på vitamin A, Zinc, essentiella fettsyror eller niacin)

Perifera nervsystemet: perifer neuropati till följd av brist på vitamin A eller B12

CELIAKI

Celiaki är en vanlig sjukdom i Sverige (prevalens ca 1:200). Sjukdomen kännetecknas av inflammerad tunntarmsslemhinna med villusatrofi och orsakas av en T-cellsmedierad, överkänslighetsreaktion mot gluten (framför allt spjälkningsprodukten gliadin). Gluten är ett protein som finns i mjöl från vete, råg och korn. Vid stegvis nedbrytning erhålls först det mindre proteinet gliadin och därefter polyproteiner, som ger upphov till samma typ av skada som hela glutenmolekylen. De antigena epitoperna utgörs av aminosyrarester i gliadinet. Gliadinpeptider bildar komplex med vävnadsenzymet transaminas och man finner antikroppar såväl mot gliadin som mot transaminas i komplex med gliadin.

Det är troligt att gliadinkänsligheten och den efterföljande celiakin triggas igång av en viral infektion (gliadinantikroppar korsreagerar med adenovirus typ 12). Detta skulle förklara varför sjukdomen kan debutera vid så olika åldrar (vanligtvis unga, men ibland medelålders eller rentav gamla människor).

image

Morfologiska förändringar vid celiaki

Under normala förhållanden råder hög omsättning av tunntarmsepitelets celler; gamla celler stöts av från toppen på villi och fylls genast på med nya celler som migrerar upp från kryptorna, där proliferationen sker. Livscykeln för en epitelcell i tunntarmen (från dess att cellen uppkommer tills den faller av villustoppen, ut i tarmlumen) tar vanligtvis ca 72 timmar.

Måttligt accelererad cellförlust kan kompenseras genom ökad cellproliferation, men bara till en viss gräns. Därefter blir cellförlusten så stor att tarmen inte längre kan tillhandahålla ett tillräckligt antal färdigdifferentierade epitelceller. Resultatet blir att villi atrofierar, med samtidig reduktion av tarmytan. Detta är vad som händer vid celiaki. Normalt råder ett 4:1-förhållande, där villi är fyra gånger högre än kryptorna är djupa. Trots påtagligt ökad cellproliferation (synliggjord genom krypthyperplasi med förlängda, hypercellulära kryptor, med hög mitotisk aktivitet) är lumenytan i stort sett platt.

image image

Coeliac disease.

A Normal jejunal mucosa.

B Total villous atrophy in coeliac disease.

Ytcellerna är därtill omogna och oförmögna till adekvat absorption. Sjukdomen kännetecknas därför av generell malabsorption, i betydelsen att den omfattar alltifrån sockerarter, aminosyror, fettsyror och monoglycerider till vatten och elektrolyter. Särskilt påtaglig brukar avsaknaden av fettabsorption vara. Förlusten av mogna ytepitelceller ger samtidigt upphov till en sekundär disackaridasbrist (laktas), så att patienten blir intolerant mot laktos och andra disackarider. Det skadade ytepitelet infiltreras av ett stort antal γδ-T-lymfocyter. Ytepitelcellerna kan producera TNF-α, vilket späder på T-cellsproliferationen och -infiltrationen.

Slemhinneskadan är mer uttalad proximalt i tunntarmen, duodenum och proximala jejunum; ileum kan vara helt besparad (om än i riskzonen att drabbas vid glutenexponering). Förutom att påverka absorptionen slår sjukdomen samtidigt ut stora delar av tarmens hormonproduktion. Detta kan ses som minskad utsöndring av bukspott och galla. (Äldre patienter kan drabbas av gallsten.)

Det finns en stark ärftlig koppling till vissa HLA-subtyper; upp till 90–95 % av de som drabbas uttrycker HLA-DQ2 och resten uttrycker i princip alltid HLA-DQ8.

Diagnostik:

De känsligaste laboratorieundersökningarna för detektion av generell tunntarsmalabsorption anses vara S-folat, S-Zn och dF-fett (dF = dygnsfeces). Ju mer uttalad malabsorption, desto fler symtom föreligger och avspeglas i sänkta värden på S-folat, S-Fe, S-Ca, S-Mg, S-albumin, et cetera.

Tunntarmsbiopsi för påvisande av villusatrofi är nödvändig för slutgiltig diagnos. Den kan tas från proximala jejunum med sugkapsel eller från distala duodenum med gastroskopitång. Biopsifynd som tyder på celiaki är:

© Krypthyperplasi samt atrofi av villi

© Kubiska epitelceller med central kärna

© Intraepiteliala T-lymfocyter, samt ökat antal lymfocyter och plasmaceller i lamina propria

Man kan därtill påvisa antikroppar (av IgA-typ) mot gliadin, endomysium eller vävnadstransglutaminas. (andra säger att man måste ändra på kosten först)

Behandling:

Övergång till glutenfri kost (dock först efter att biopsi är tagen). Ibland kan det vara motiverat att därtill reducera intaget av fett och laktos i inledningsskedet. Vid refraktär (ihållande) celiaki kan man behöva stryka soja- eller komjölksprotein från kosten. I allvarliga fall kan kortikosteroidbehandling vara aktuell --> pga immunsänkande.

Komplikationer:

Ökad risk för malignitet har rapporterats vid celiaki. Tumörsjukdomar i tunntarm är dock generellt sett mycket ovanliga. Drygt hälften av tumörerna utgörs av T-cellslymfom och resten övervägande av adenokarcinom.


Vad är skillnaden mellan det virus som orsakar lunginflammation och dödsfall i Mexiko och det som sprider sig i världen? Det är den fråga som Annika Linde, statsepidemiolog vid Smittskyddsinstitutet, helst vill ha svar på just nu.
– Det är mycket positivt att det verkar vara det milda viruset som sprider sig, säger hon.
För henne som forskare är frågan »oerhört fascinerande«, säger hon.
– Det måste vara någon sorts skillnad.
Hypotesen, och hon betonar verkligen att det är en hypotes, är att det rör sig om två varianter av samma virus. Att det virus som orsakat lunginflammation är en primitiv tidig variant, som SARS. För att nå ner till lungorna krävs en stor virusdos och den som blir smittad blir då svårt sjuk.
På relativt kort tid kan dock en mildare variant ha uppstått som infekterar de övre luftvägarna. Då krävs inte lika stor virusdos. Så länge viruset har dålig »passform« blir sjukdomen inte lika allvarlig och spridningen liten. Men om det förändrar sig ytterligare kan det återigen bli värre. Den varianten blir dock inte lika allvarlig som den första, primitiva, men kanske som Spanska sjukan, gissar Annika Linde, vilket dock betyder något annat i dag än 1918.
Högst 0,5 procent av befolkningen avled i Spanska sjukan. Men nio av tio sådana dödsfall (bakteriell lunginflammation) skulle i dag kunna förhindras med antibiotika, enligt Annika Linde.
Dödsorsaken hos dem som avlidit i Mexiko har varit plötsligt påkommen lunginflammation, enligt den information Annika Linde hittills har fått.
– Och det verkar som det sitter virus i lungorna.
De ska ha varit under 50 år och hittills har det inte rapporterats att de har haft någon annan sjukdom.
– Det verkar som om de bott på landsbygden. Det stöder tanken att det är den första varianten som drabbat dem.
Annika Linde hoppas att snart få rapporter med mer information om dödsfallen i Mexiko, ålder, sjukdom, var de bott, vad de har gemensamt. Det kommer att ge en mycket tydligare bild, säger hon.

30 april, 2009

Det är en sån hysteri kring virusinfluensan nuförtiden, så jag tänkte klargöra här på ett lättförståeligt språk vad virusinfluensan är för något.

Jag börjar lätt generellt med vad influensa är:

Själva influensan orsakas av ett sk influensavirus & detta virus kan överföras mellan både människor & djur. De djur som främst drabbas är fåglar, svin & hästar.

Man brukar klassificera influensaviruset i 3 delar:

  • Influensavirus typ A - Virus som kan spridas över flera världsdelar och ligger bakom de stora epidemierna (även pandemi, som det har skett i detta fall)

  • Influensavirus typ B  - Virus som får lokal eller regional spridning
  • Influensavirus typ C - Virus som bara ger en kraftig förkylning

    Vad som händer:

    Först kommer viruset in i kroppen & sen så stannar den kvar där tyst i några dagar (väntar ibland på att immunförsvaret ska bli svagare). Sen så går man från att va full frisk till jättesjuk med feber på bara några timmar. De symtom man kan få då är:

    • Hög feber – vanlig
    • muskelsmärtor
    • huvudvärk
    • hosta – typiskt symtom
    • nysningar
    • rinnande näsa

    Om det blir allvarligt och cirkulationsorganen påverkas så kan man i värsta fall tom dö.

    Oftast brukar det lugna ner sig efter 3-5 dagar men återkommer febern kan det tyda på att man har blivit smittad bakteriellt, ex av streptokock bakterien. Man kan då få lunginflammation men det här är en annan femma :-)

    Spridning:

    Viruset sprids genom vätskepartiklarna som bildas när man nyser & hostar & df är den en luftburen smitta (munskydd kan hjälpa). Virusen brukar stanna kvar i luften ganska länge & df är det svårt att undvika att bli smittad om ex en familjemedlem är sjuk. De kan oxå landa på olika ytor och va där i upp till 7 timmar! ex på frukt som nån tar sen & äter hahah urk.. man kan oxå smittas av att gnugga i ögon el ex peta sig i näsan med smutsiga fingrar—df är hygien mkt viktig människor!!

    Döden

    Om man missköter sin sjukdom så kan man dö!!!

  • Den är faktiskt en av våra vanligaste dödsorsaker!

  • Sker ffa pga komplikationerna som den ger upphov till ex den bakteriella lunginflammationen som jag nämnde tidigare. Det är oftast äldre, sjuka el barn som drabbas hårdast. Under influensaperioder brukar ca 5000 dödsfall normalt ske i Sverige bland pers över 65 år. Vaccin finns dock om man ej vill bli smittad =)

    Svininfluensan

  • Detta virus är ganska vanligt hos grisar & sprids normalt ej till människor. Det som nu har hänt är att viruset har muterat (ändrat lite på sitt DNA) och kan df smitta människan & människor emellan. Den har hittills dödat ca 20 människor i Mexico City, Mexico av ca vad man tror är ca 800 smittade.

  • Man har nu också hittat 7 lindriga fall i USA.

  • Personerna som har dött har varit mellan 20 – 50 år gamla & i övrigt helt friska.

    Sveriges utrikesdepartement avråder df nu resor till Mexico.

  • 28 mars, 2009

    Pancreas är egentligen 2 organ i ett.

    Ca 85-90% = exokrin körtel –> utsöndrar enzymer som är nödvändiga för matnedbrytning.

    10-15% = endokrin körtel –> består av langerhansöar –> utsöndrar insulin, glukagon och andra hormoner.

    De mest signifikanta störningar av exokrina pancreas är:

    -cystisk fibros

    -akut och kronisk pancreatit

    -carcinom

    De mest signifikanta störningar av endokrina pancreas är:

    Diabetes mellitus –> allvarligast ur morbitets och mortalitets synpunkt!

    Allvarligast av alla pancreas störningar!

    Exokrina pancreas

    Dess störningar = relativt ovanliga ur klinisk synpunkt, kan dock vara livshotande! –> därför kräver bör man vara väldigt misstänksam vid deras symptom.

    Akut pancreatit –> kan vara subklinisk eller bilda en katastrofal akut abdomen –> döden inom några dagar.

    Kroniska pancreatit –> orsakas av mindre allvarlig abominal smärta, som tillsammans med medföljande malabsorption, kan vara invalidiserande.

    Pancreas carcinom –> är en tyst sjukdom, som brukas uppmärksammas oftast efter det att den har kraftigt utvecklats.

    Pancreatit

    Akut pancreatit

    Pancreatit = pancreas inflammation som nästan alltid är associerad med acinar cellskada.

    Både kliniskt och histologiskt så uppstår pancreatit längst ett spectrum (både när det gäller duration och allvarlighet)

    Akut pancreatit karakteriserad av :

    Akut abdominal smärta som resulterar från enzymatisk nekros och inflammation av pancreas.

    Typiskt så finns det en förhöjning av pancreatiska enzymer i blodet och urinet.

    Utsöndingen av pancreatiska lipaser –> fettnekros i och omkring pancreas. I den allvarligaste formen så uppstår skada på vaskulaturen med resulterande hemorrhage in i detta organs parenkym.

    (akut hemorrhagiskt pancreatit)

    Detta är ej vanligt men kan vara livshotande och kräver snabb diagnos och behandling.

    Morfologi:

    Morfologin uppstår som ett direkt resultat av aktiva pancreas enzymer som utsöndras in till pancreas substansen.

    De 4 huvudsakliga ändringarna är:

    -proteolytisk förstöring av pancreas substansen

    -blodkärlsnekros med följande interstitiell hemorrhage

    -nekros av fett pga lipolytiska enzymer

    -associerad akut inflammatorisk reaktion

    Utsträckningen av predominansen av var och ett av dessa förändingar beror på processens duration och allvarlighet.

    Den mest karaktäristiska histologiska skadan av akut pancreatit är fokala areor av fett nekros som uppstår i stromala och peripancreatiska fetten och i fettdepåer i abdominala hålet.

    Dessa skador uppstår pga ezymatiska förstöring av fettceller, de vakuolariserade fettcellerna är omvandlade till skuggkonturer av cellmembran fyllda men rosa, granulär opaque utfällningar.

    Denna granulära material kommer från fetthydrolys.

    Det frigjorda glycerolet reabsorberas och de frigjorda fettsyrorna kombineras med kalcium och bildar olösliga salter som fälls in situ.

    Dessa deposit syns som kalcifikationer i abdominala radiografer.

    Makroskopiska utseendet av det allvarligaste formen akut hemorrhagiska pancreatit) =

    Areor av blå-svart hemorrhage mellan areor av grå-vit nekrotisk förmjukning, utstrött med foci av gul-vit fettnekros

    Foci av fettnekros kan oxå hittas i intra-abdominala fettdepåer och tom utanför abdominala hålrummet såsom i subcutis.

    I de flesta fall kan det oxå hittas fettglobuler i peritoneala hålets vätska. Med tiden kan denna vätska bli sekundärt infekterad och på så sätt bilda suppurativt peritonit.

    En vanlig fortsättning på akut pancreatit är pancreatisk pseudocyst. Förvätskade areor av nekrotisk pancreatisk vävnad är ”walled off” av fibrös vävnad så att det bildar ett cystiskt område, som ej innehåller en epitelial beklädnad . dränage av pancreatiska sekreetioner in till detta område (från skadade pancreatiska dukter) kan leda till massiv förstoring av cystan under månader till år.

    Tabell 1: etiologiska faktorer i akut pancreatit

    Metaboliska Mekaniska Vaskulära Infektioner

    -alkohol

    -hyperlipoproteinemi

    -hypercalcemi

    -droger (ex thiazid diuretika)

    -genetik

    -gallstenar

    -traumatisk skada

    -peri-operativ skada

    -chock

    -atheroembolism

    -polyartrit nodosa

    -mumps ? vad är det

    -coxsackievirus

    -mykoplasma pneumoniae

    Etiologi och patogenes

    Olika predisponerande faktorer har identifierats grupperats i 4 stora kategorier (tabell 1)

    Vanligaste = gallstenar och alkoholism –> ansvariga för 80% av fallen

    Resten är ovanliga och 10-205 av fallen uppstår utan tydlig predisponerad påverkan.

    De anatomiska ändringarna av akut pancreatit reflekterar 2 fundamentala händelser:

    1. Autodigestion av pancreatiska substanser pga aktiverade pancreatiska enzymer &

    2. Cellulär skadesvar medierad av proinflammatoriska cytokiner.

    Pancreas är normal skyddad från autodigestion av syntes av pancreatiska enzymer inuti acinarceller i proenzym form och genom att dessa proenzymer läggs i zymogena granuli inom acinar cellen innan sekretion.

    Vid stimulering –> dessa zymogena granuli släpper deras innehåll in till apikala lumen för leveration via pancreatiska ducten –> duodenala lumen.

    Då akt enzymerna till deras akt form och utför deras uppgifter. Trypsin är en stor aktivator som själv bidas i acinarcellerna som trypsinogen (proenzym).

    Vid dess akt så akt den andra proenzymer ex profosfolipas –> fosfolipas och proelastas –> elastas

    Vid akut pancreatit så akt proenzymerna och rymmer från deras zymogena granuli inom acinarcellen. –> disintegration av acinarcellerna & fettvävnader i och omkring pancreasà förstöring av elastiska fibrer hos blodkärlen –> vaskulär läckage.

    Akt trypsin –> konverterar prekallikrein –> akt form –> sätter igång kininsystemet –> hageman faktor akt leder till akt av koagulations och komplement systemet oxå.

    Detta gör att småkärlstrombos (som kan leda till förstoppning och bristning av redan svaga kärl) förstärkt.

    Andra svaret av för tidig enzym akt = acinar cellskadesvar. Skadade acinarceller släpper ut potenta cytokiner –> attraherar neutrofiler och makrofager.

    Dessa utsöndrar mer cytokiner ex tumor necrosis factor, interleukin 1, nitric oxid, trombocyt akt faktorà pancreatiska vävnaden + cirk –> förstärka lokala + systemiska inflammatoriska svaret.

    Mekanismerna bakom initiationen av akt av trypsinogen främst inom acinarcellerna är inte helt kända. 2 möjligheter håller på att utforskas:

    Autoaktivation inom zymogena granuli

    Aktivation av cathepsin B i lysosomer

    Autoakt favoriseras av lågt pH och öknin i intracell kalcium, men hur detta sker i intärna miljön är ej känt.

    Akt av cathepsin B förmodar att zymogen granuli innehållande trypsinogen är felaktigt ledda till lysosomer (innehållande cathepsin B) inom acinarcellerna. –> akt på så sätt inom acinarcellen.

    Ej känt vilket av dessa två sätt är det predominanta

    Akut pancreatit uppstår vid 2 pimära förhållanden:

    Pancreatisk dukt obstruktion (ex av gallstenar el intrapancreatiska stenar som uppstår vid alkoholism)

    Direkt skada på acinarcellerna

    Duktobstruktionen anses spec viktig i patogenes av akut pancreatitassocierad med gallstenar.

    Den gemensamma galldukten är huvudgången i pancreas 70% av fallen. Obstruktion av gemensamma utflödeskanalen, vanligtvis av gallsten vid ampulla av Vaterà ökar intrapancreatiska duktala trycket.

    Hos 75-80% av patienterna med kolelitiasis och pancreatis så kan gallsten hittas i ampullan el i avföringen.

    Graden av pancreatisk skada verkar vara proportionerlig med durationen av ampulla obstruktionen. Dock verkat inte gallreflux in till pancreas ke el duodenal saftreflux ske pga av en dilaterad ampulla efter stenpassage. –> att endast mekanisk obstruktion verkar räcka att bilda skada.

    Obstruktionen leder till:

    - Interstitiell ödem (förstärks av av S av pancreatisk sekretion när galldukten är bloclerad)

    - Interstitiella ödem à försämrad blodflöde inom pancreas substansen –> inschemisk skada av acinarcellerna. ( man vet docj ej hur detta leder till akt av proenzymer)

    Man vet ej heller hur alkoholism leder till akut pancreatis. I vissa fall har man sett att alkoholism gör acinarcellerna mer känsliga för skador av andra agens.

    clip_image001Övergående ökning av pancreatisk exokrin sekretion

    clip_image002Kontraktion av sfinkter of oddi

    clip_image003Direkt toxiska effekter på acinar cellerna

    Har oxå antagits ge upphov till skada.

    Många forskare tror att de flesta fall av alkoholiska pancreatit är plötsliga försämringar av den kroniska formen –> de novo syntes av akuta formen

    Enligt detta sätt att tänka så skulle kroniskt alkoholintag –> sekretion av proteinrik pancreatisk vätska –> deposition av förtjockade proteinplug och blockage av mindre pancreatiska dukter –> dessa skulle då leda till samma sak som ovan beskrivet.

    Subscribe to RSS Feed Follow me on Twitter!