Har hittat några riktigt bra videoklipp på YouTube som tar upp olika undersökningstekniker. Här kommer axelundersökningar.
27 november, 2011
Har hittat några riktigt bra videoklipp på YouTube som tar upp olika undersökningstekniker. Här kommer axelundersökningar.
14 november, 2011
Konstgjort blod kan snart bli en verklighet, tack vare den första framgångsrika transfusionsförsöket till en människa. Luc Douay, från Pierre och Marie Curie-universitetet i Paris, extraherade blod-stamceller från en volontärs benmärg, och stimulerade dessa celler att växa till röda blodkroppar med hjälp av en cocktail av tillväxtfaktorer. Douays team märkte dessa odlade celler med ett ämne för att spåra dem och injiceras 10 miljarder av dem (motsvarande 2 milliliter blod) tillbaka in i märgen i givarens kropp.
Efter fem dagar, uppgick de till 94-100 procent av blodkropparna som cirkulerade i kroppen. Efter 26 dagar kvarstod 41-63 procent, vilket är en normal överlevnadstid för naturligt producerade blodkroppar. Cellerna fungerade precis som normala blodceller, genom att effektivt transportera syre i kroppen.
Detta är goda nyheter för den internationella sjukvården. "Resultatet är hoppfullt och innebär att obegränsat blodstillgång kan vara inom räckhåll", säger Douay. Vården är i starkt behov av blod, fastän givarantalet stiger. Detta behov är ännu högre i de delar av världen med hög hiv-smittade, som har ännu lägre blodreserver.
Man har försökt att skapa blod på ett flertal sätt. En annan metod har varit att skapa ett substitut snarare än att stimulera stamceller. Detta kan medföra en lösning för blodtransfusioner efter naturkatastrofer och i avlägsna områden. Den artificiella substitutet behöver inte kylas, till skillnad från färsk blod och stamceller.
Stamcellsmetoden har dock sina fördelar. En fördel är att blodet kommer att likna individens egna blodkroppar till högre grad, samt medför en mindre säkerhetsrisk till skillnad från den artificiella metoden.
Fastän Douay,s resultat är publicerad i den medicinska tidsskriften Blood och innebär ett stort steg framåt inom det medicinska fältet, kan det ta en viss tid innan massproduktionen av konstgjort blod blir en verklighet.
12 november, 2011
"Om vi kan få dessa fettceller i huden att kommunicera med de vilande stamcellerna vid hårsäcksrötterna, kan vi få håret att växa igen."
Stamcellerna kvarstår i hårfollikelrötterna hos män med ärftlig skallighet, förklara forskarna . Men de har förlorat förmågan att utlösa hårtillväxt. Även om forskare länge har vetat att dessa stamceller i hårsäcken behövde signaler från huden för att håret ska åter börja växa, var de inte säkra på exakt var dessa signaler härstammade ifrån.
Horsley och hans team upptäckte att ett lager av fett i hårbottnen krympte när håret dog -detta lager består mest av hudens tjocklek. När håret åter börjar växa, uppstår adipogenes - och då expanderar fettlagret återigen. .
För att hårtillväxt skulle uppstå i möss, behövdes fett stamceller, fann forskarna. Dessa celler är en typ av stamceller som behövs för att skapa nya fettceller. Man har därtill sett att de är kapabla att producera signalämnet PDGF, en molekyltyp som behövs för att utlösa hårväxt.
Forskare från UCSF har visat att människor som konsumerar en kost med hög proteinhalt och mycket grönsaker uppvisar dramatiska hälsoförbättringar, inklusive ett lägre blodtryck samt viktminskning utan att utöva kraftig motion. I korthet är detta kosten som våra stenåldersförfäder konsumerade för tusentals år sedan och som kallas "Hunter Gathers".
Dr Tim Vhite, en paleobiologist från Kaliforniens Universitet säger:
"Vår biologiska uppsättning är i grunden fortfarande densamma som den vi hade som jägare och samlare för 100.000 år sedan i Afrika."
Dr White säger att den konstanta fysiska aktiviteten som grottmänniskorna var tvungna att åta sig för att jaga och hitta mat, för att inte tala om styckningen av djuren eller bultandet av spannmålen eller rotfrukterna för att göra dem ätbara, höll dem i passform, magra, muskulösa och aktiva. Deras diet bestod av stora mängder magert kött samt grundläggande grönsaker. Frukter skulle ha funnits i begränsad mängd och att salt, rent socker och stora mängder kolhydrater i kosten ganska omöjligt att få tag på.
Problemet idag är att vi bara konsumerar vad vi vill och när vi vill, och generellt sett är maten kraftigt bearbetad och innehåller mycket socker och salt i jämförelse med det naturliga som våra förfäder skulle ha konsumerat.
Forskarna testade denna kost på frivilliga försökspersoner:
Dr Linda Frasetto, MD. och hennes team valde ut personer som var sjuka på ett eller annat sätt. De fick en diet bestående av magert kött, fisk, färsk frukt och grönsaker.Kosten innehöll bara hälsosamma fetter, såsom de i nötter och frön.
Frasetto bekräftade resultaten:
"Allas blodtrycket gick ner. Efter två veckor blev hela gruppens kolesterolvärden samt triglycerider bättre och den genomsnittliga nedgången var 30 poäng ... Det är den typ av sänkning man får genom att ta Statiner i sex månader."
Robert Lustig, MD. en endokrinolog vid UCSF, sade att folk under dieten upplevde en tillbakagång av sin diabetes som följd, till den punkt att de blev effektivt botade.
Dr Kim Mulvihill, en reporter från CBS testade kosten själv och läkarna rekommenderade att hon skulle fortsätta med den permanent. Hennes kolesterol, blodtryck samt blodsocker sjönk dramatiskt under några endast några veckor. Efter sju veckor var hon inte längre pre-diabetiker, och genom att kombinera den så kallade Paleo diet med ett viktminskningsprogram gick hon ner 14 kg.
Robert Lustig, MD. säger:
"Summan av kardemumman är att vi dödar oss själva ... Vi har 66 miljoner feta vuxna och 20 miljoner överviktiga barn i detta land ... De är inte alla kommer att gå på den paleolitiska kosten."
Han säger att lösningen är inte att vara extrem, snarare att återgå till grunderna, så att vi låter våra kroppar drivas på rätt bränsle som de var avsedda att bränna:
"Lågt sockerintag och ett högt fiberhalt och du har det spikat. Det är något du kan göra och kallas Att ... Äta... Riktig... mat."
Det enda du inte riktigt kan göra är att vara på Paleo dieten samtidigt som du är vegetarian, eftersom så mycket av kosten kommer från kött och fisk.
Vad orsakar brännskador?
- 1:a gradens brännskador:
- 2:a gradens brännskador:
- 3:e gradens brännskador:
Läkningstid:
Behandling:
Behandlingen beror på vilken typ av brännskada man har.
- 1:a eller 2:a gradens brännskada täcker 5-8 cm i diameter.
- Brännskadan är i ansiktet, över en stor led (såsom knä eller axel), på händerna, fötterna eller könsorganen.
- Brännskadan är 3:e gradens, vilket kräver omedelbar medicinsk vård.
1:a gradens brännskada:
2:a gradens brännskada:
3:e gradens brännskada:
Finns det något som man inte borde göra vid brännskadebehandling?
Vad man behöver veta om elektriska och kemiska brännskador:
07 november, 2011
En ny studie, presenterad vid den årliga Amerikanska institutets konferens för cancer forskning (AICR) i Washington, D.C., visade att fysisk inaktivitet samt långvarigt sittande bidrog till ca 92. 000 cancrar / år i USA. Forskaren Christine Friedenreich, en epidemiolog vid Alberta Health Services i Calgary, Kanada, pekade på att fastän det har varit länge känt att fysisk aktivitet hjälper till att bekämpa kroniska sjukdomar såsom cancer, hjärtsjukdom och diabetes, belyser studien hur pass viktig fysisk motion är. Hon sade, “ detta ger oss en idé att cancer kan motverkas genom att folk håller sig mer aktiva”.
För analysen, granskade Friedenreich över 200 cancer studier från hela världen. Fynden visade på att regelbunden motion sänker risken att insjukna i bröst och coloncancer med 25-30% samt att för mycket sittande leder till 49 000 bröstcancerfall samt 43 000 coloncancerfall årligen. Studien visade därtill att regelbunden fysisk motion minskar risken att insjukna lungcancer (37 200 fall), prostata cancer (30 600 fall), livmodercancer (12 000 fall) och äggstockscancer (1 800 fall). Friedenreich sade dessutom att “ju mer fysisk motion man utför desto lägre risk att insjukna i dessa cancrar” I nuläget studerar forskarna orsaken bakom motionens påverkan på cancerutveckling.
04 november, 2011
Ultraljudsundersökningar är kända för att vara komplicerade och dyra. Men nu har ett företag vid namnet Mobisante velat omvandla industrin genom framställningen av en ny teckhologi som omvandlar en smartphone till en ultraljudsmaskin. Denna är planerad att användas för ultraljudsundersökningar inom buk, hjärta, bäcken, periferkärl mm. Apparaten ger upphov till både mobila samt WiFi baserade bilder vilka kan skickas vidare för second opinion, arkivering och dyl. Den har redan godkänts av USAs FDA och förväntas kosta mellan 7000 – 8000 dollar, vilket är relativt billigt i jämförelse med dagens ultraljudsapparater som kostar ca 100 000 dollar.
Apparaten fungerar endast på Toshiba TG01 smartphone i och med att det krävs en USB port till ultraljudsinstrumentet. Därför kan den inte användas i Apples iphone eller androida smartphones i nuläget.
Lymfom innebär att en B-cell eller T-cell muterats och löpt amok. Dessa brukar delas in i två grupper:
-Hodgkins Lymfom (HL)
-Non-Hodgkins Lymfom (NHL)
NHL består således av olika typer av, ca ett 30 tal, lymfom med olika prognos och behandlingar. (se tabell 1) Dessa brukar i sin tur delas in i:
-Högmaligna NHL
-Lågmaligna NHL
Ca 2000 människor insjuknar varje år i NHL i Sverige.
- ca 625 personer får diffust storcelliga B-cellslymfom (största gruppen av de högmaligna)
- ca 410 får lymfocytiska B-cellslymfom (ca 370 av dessa ger kronisk lymfatisk leukemi, KLL)
- ca 230 får follikulära lymfom.
De två sista är de vanligaste lågmaligna lymfom.
Även om äldre drabbas i högre utsträckning, kan alla åldersåldergrupper insjukna.
Diagnos
Diagnos ställs efter utifrån en histopatologisk undersökning av lymfkörtel, benmärg eller annan engagerad vävnad vid extranodalt malign lymfom. Blodprover ger inte upphov till ett avvikande svar i och med att den oftast är en avgränsad sjukdom. Vid extranodal spridning kan man få sekundära symtom pga den förstorade körteln trycker på omkringliggande vävnad.
WHO- Klassifikationen
Lymfom delas in i tre kategorier:
- B-cellslymfom (90% av lymfomen i Sverige)
- T-cellslymfom
- Hodkins lymfom
Varje kategori består i sin tur av olika sjukdomar. För att få en uppfattning om hur många undergrupper det finns för NHL, vänligen se nedanstående tabell.
Tabell 1
B-cellslymfom | T-cellslymfom |
B-lymfoblastlymfom (B-LBL) | T- lymfoblastlymfom |
Kronisk lymfatisk leukemi (KLL) / Lymfocystisk lymfom | T-prolymfocytleukmi (T-PLL) |
B-lymfocytleukemi (B-PLL) | Granulär lymfatisk leukemi (LGLL) |
Lymfoplasmacytiskt lymfom (immunocytom) | Adult T-cellsleukemi |
Marginalzonslymfom i mjälten | Mycosis fungoides |
Follikulärt lymfom Grad 1 Småcelligt Grad 2 Blandat små- och storcelligt Grad 3 Storcelligt | Sezarys syndrom |
Extranodalt marginalzonslymfom (MALT lymfom) | Perifert T-cellslymfom, ospec |
Hårcellsleukemi (HCL) | Angioimmunoblastiskt lymfom |
Plasmocytom Solitärt plasmocytom i skelett Extraskeletalt plasmocytom | Primärt kutant anaplastiskt storcelligt lymfom (ALC) |
Diffust storcelligt B-cellslymfom Mediastinalt (thymiskt) B-cellslymfom | NK / T-cellslymfom, nasal typ |
Burkittlymfom | T-cellslymfom, enteropatityp |
Hepatospleniskt T-cellslymfom | |
Subkutant pannikulit-liknande T-cellslymfom |
Prognos
Överlevnaden hos patienter med lymfom varierar beroende på om förloppet är aggressivt (veckor) eller extremt stillsam (decennier utan behandling). Dock kan aggressiva lymfom botas i många fall med nuvarande behandling. Man beräknar att minst varannan patient med storcellig B-cellslymfom får en komplett och varaktig remission av sjukdomen. En patient med ett aggressivt lymfom bör tas om hand snabbt och behandlas intensivt så att en varaktig remission kan fås. De patienter som inte botas dör inom 1 eller 2 år efter prognos.
För de stillsamma lymfom har prognosen ej förbättras, deras sjukdom minskar i storlek och många gånger försvinner helt med behandling men nästan alla får ett återfall. Dock har dessa patienter i regel en mycket lång överlevnadstid. Det är inte säkert att behandlingen påverkar överlevnadstiden i dessa fall och många gånger behandlas de till en början inte alls. Behandlingen brukar påbörjas när de får symtom från sjukdomen. De stillsamma lymfomen kan ändra karaktär och utvecklas till aggressiva, därför är det viktigt med kontroller. Lymfom generellt är instabila i sitt genetik.Vid symtom (se nedan) syftar behandlingen primärt till att få bort symtomen utan att ge påtagliga biverkningar.
Etiologi
Orsakerna bakom lymfomutveckling är i stort sett okänt. Man har dock noterat att det föreligger en kraftig ökad risk vid primära immunbristssjukdomar. Ex patienter med immunsuppressiv behandling, reumatoid artrit, vissa kroniska njursjukdomar, SLE, Sjögrens syndrom, HIV och celiaki löper en större risk att insjukna i malign lymfom. Vid Burkitts lymfom spelar troligtvis en EBV (virus) infektion roll. Helicobacter pylori infektion i ventrikelslemhinnan är förenad med ventrikellymfom, där man tror att inflammationen är boven. Behandlas i dessa fall med omeprazol och antibiotika.
Symtom
Symtomen kan antingen vara lokala eller generella och kan uppstå var som helst i kroppen, de flesta börjar dock i lymfkörtlarna.
-Förstorad lymfkörtel (kan trycka mot omkringliggande vävnad och på så sätt ge upphov till olika symtom)
-Buksmärtor och svårigheter att få i sig mat ( retroperitoneal eller mesenteriell växt)
-Bentrombos, hydronefros och ischiasliknande symtom (lymfkörtlar i bäckenet eller ljumske)
-Kraftiga smärtor och mekaniska besvär (pga mjältförstoring och mjältinfarkt)
-Andningsbesvär (lymfkörtlar i halsområdet och i thorax)
-Stokes krage (påverkan på vena cava)
- Feber
-Nattsvettningar
-Avmagring (10% på 3-6 månader)
-Trötthet (anemi)
- Blödningar (trombocytopeni)
-Ökad infektionskänslighet (neutropeni)
-Synpåverkan
-Påverkat medvetande
-Raynaudfenomen
-Polyneuropati
-Hyperkalcemi
Utredning
Det går ej att ställa diagnos utifrån en finnålspunktion utan det krävs en mellannålspunktion eller extirpation av hela körtlen. Benmärgsundersökning är väldigt viktig och både aspirationspreparat från sternum samt biopsier från bäckenet måste utföras för att undersökning ska vara adekvat.
Lumbalpunktion görs vid känt benmärgsengagemang av aggressiv typ samt vid testislymfom för att meningealt engagemang vid dessa tillstånd är ej ovanligt.
Stadieindelningen sker efter Ann-Arbor klassifikationen (Stadium I-IV) med tillägg av A eller B beroende på om allmänsymtom finns (B) eller saknas (A).
Behandling
Behandlingen påverkas av ett flertal faktorer.
- histologisk typ
- stadium
- ålder
- allmäntillstånd
- S-LDH-nivå
- ev extranodalt engagemang
Patienter med lymfom behandlas i regel med cytostatika (6-8 kurer) , antikroppar (angriper en epitop som är överuttryckt på tumörcellerna) samt strålbehandling. Detta medför att deras immunförsvar sjunker och risken för infektioner samt annan typ av cancer ökar under behandlingen. Man kan därtill behandla med en immunologisk behandling via allogen benmärgstransplantation.
De flesta patienter som behandlas blir infertila som en biverkan.
15 september, 2011
I Sverige lider 500 000 – 700 000 människor av KOL, vilket motsvarar 5-8% av befolkningen. Varje år avlider ca 3000 människor pga denna sjukdom. Det finns en klar association mellan rökning och KOL. Även om sjukdomen inte blir handikappade förrän ca 50 års åldern kan andningsskadorna ge upphov till symtom årtionden tidigare.
Definitionsmässigt föreligger KOL när det finns objektiva bevis på att det föreligger en konstant (och irreversibel) luftvägsobstruktion.
Emfysem
Emfysem är karakteriserad av en permanent förstoring av luftrummen som ligger distalt om de terminala bronkiolerna med destruktion av dess väggar. Relationen mellan kronisk bronkit och emfysem är komplicerad men man brukar skilja dem emellan genom att definiera emfysem som strikt morfologiskt och kronisk bronkit på basen av kliniska uppgifter såsom närvaro av kronisk eller återkommande hosta med slemproduktion. Ett annat sätt att skilja dem åt är genom den anatomiska distributionsmönstret:
- Kronisk bronkit – drabbar både stora och små luftvägar (det senare kallas för kronisk bronkiolit)
- Emfysem – är begränsad till acinus ( strukturen som ligger distalt om den terminala bronkiolen)
Även om dessa åkommor kan existera var för sig, koexisterar vanligtvis dessa för att den stora skadliga mekanismen, rökning, är den bakomliggande orsaken för båda.
Typer av emfysem:
Emfysem definieras inte enbart på den anatomiska lokalisationen av skadan men också utifrån dess utbredning i loben och i acinus. Acinus är en den delen av lungan som ligger distalt om den terminala bronkiolen. Den består av:
- Respiratorisk bronkiol
- Alveolära gångar
- Alveoli
En grupp av 3-5 acini benämns en lobulus.
Det finns 3 typer av emfysem:
1. Centriacinar
2. Panacinar
3. Distal acinar
De 2 första är viktigare, men att skilja dem åt är ofta svårt i mer avancerade stadier. Jag kommer att beskriva dem närmare.
Centriacinar (centrilobulär) emfysem
Den karaktäristiska egenskapen av denna typ av emfysem är dess engagemangmönster i lobulen: De centrala eller de proximala delarna av acini (bestående av de respiratoriska bronkiolerna) är påverkade medan de distala alveoli är skonade. Dvs både emfysematösa samt normala luftrum existerar inom samma acinus och lobulus. Skadorna är vanligare och allvarligare i de övre lungloberna (de större lungsegmenten) , speciellt i de apikala lungsegmenten.
I mer avancerade stadier drabbas dessutom den distala acinus och därför blir differentieringen mellan panacinar emfysem svår. Denna typ av emfysem ses vanligast hos rökare som inte har en alfa1-antitrypsin brist.
Panacinar (Panlobulär) emfysem
I denna typ av emfysem är acini helt förstorade från de respiratoriska bronkiolerna till den terminala delen av alveoli. Till skillnad från dem centrilobulära emfysemet, drabbas oftast de nedre lungzonerna. Uppstår vanligtvis hos personer med alfa1-antitrypsin brist.
Distal acinar (paraseptal) emfysem
I denna typ drabbas den distala acinus medan den proximala delen är normal. Emfysemet är mer påfallande i närheten av pleuran, längs med det lobulära bindvävsseptat och vid lobuligränserna. Den uppstår vid områden av fibros, ärr eller atelektas och är ofta mer vanligt i den övre halvan av lungorna.
Det karaktäristiska fyndet är närvaron av multipla, sammanflytande och förstorade luftrum som varierar mellan att vara mindre än 0,5 mm i dia till mer än 2 cm i dia. Ibland formas en cystlik struktur som kallas för “bullae”.
Denna typ av emfysem ligger oftast bakom de många fall av spontan pneumothorax hos unga vuxna.
Patogenes
Emfysem uppstår pga obalans av 2 kritiska system. Dessa obalanser koexisterar oftast samt har en additiv effekt på varandra.
1. Proteas – antiproteasobalans.
2. Oxidant – antioxidantobalans
Protes – Antiproteasobalans
Denna hypotes baseras på observationen att patienter med en genetisk brist av antiproteaset alfa1-antitrypsin har en markant ökad tendens att utveckla pulmonell emfysem. Ca 1% av alla patienter med emfysem har denna brist.
alfa1-antitrypsin finns normalt i serum, vävnadsvätskor samt makrofager och är en stor inhibitor av proteaser (speciellt elastase) som utsöndras av neutrofiler vid inflammation. Många av dessa individer utvecklar symtomatisk emfysem.
Den följande sekvensen är postulerad:
1. Neutrofiler ( den principiella källan till cellulära proteaser) ansamlas vanligtvis i perifera kapillärer, inkl de i lungan och en del får tillträde till de alveolära rummen.
2. Ett stimulus som antingen ökar antalet leukocyter (neutrofiler och makrofager) i lungan eller leder till frisläppandet av deras proteas-innehållande granuli ökar den proteolytiska aktiviteten.
3. Med låga nivåer av alfa1-antitrypsin kan elastiskvävnadsdestruktion fortgå och leda till emfysem.
På så sätt tros emfysem resultera från den destruktiva processen av hög proteas aktivitet hos individer med låg antiproteas aktivitet.
Proteas- antiproteas obalanshypotesen hjälper också till att förklara effekten av rökning vid utvecklad av emfysem, speciellt den centriacinar formen hos individer med normal alfa1-antitrypsin nivåer.
Hos rökare ansamlas neutrofiler och makrofager i alveoli. Nikotin samt reaktiva syreradikaler som finns i tobak tros vara direkta kemoattraktanter. Dessa aktiverar nuclear factor KB (NF-KB) som sätter på generna för tumor necrosis factor (TNF) samt IL-8. Dessa aktiverar i sin tur neutrofilerna.
Ansamlade neutrofiler aktiveras och utsöndrar deras granuli som innehåller proteaser (neutrofil elastas, proteinas 3, cathepsin G) vilket leder till vävnadsskada.
Rökning ökar dessutom elastasaktiviteten hos makrofagerna; makrofag elastas inhiberas inte av alfa1- antitrypsin kan dessutom bryta ner detta antiproteas. Det finns nu ökad bevis att matrix metalloproteinaser som härstammar från makrofager och neutrofiler spelar roll i vävnadsdestruktion.
Oxidant – antioxidantobalans
Normalt innehåller lungan antioxidanter (superoxid dismutas, glutatione) som håller den oxidativa skadan till ett minimum. Tobak innehåller rikligt med reaktiva syreradikaler som tömmer denna antioxidantförråd , vilket i sin tur leder till ökad vävnadsskada.
Klinisk gång
Dyspné är vanligtvis det första symtomet och det som börjar lömskt och ökar progressivt. Hosta och lungbiljud kan vara initiala klagomål. Viktnedgång är vanlig och kan vara så allvarlig att den signalerar en dold elakartad tumör. Pulmonell funktionstest ger minskad FEV1, med normal FVC.
Det finns 2 typer av KOL-patienter:
“Pink- puffers “
Dessa har ingen bronkitkomponent. Dessa patienter är dyspneotiska med förlängd expirium. De sitter framåtlutade och försöker trycka ut luften ur lungorna. Hos dessa patienter är luftrumförstoringen svår och difussionskapaciteten låg. Dyspné och hyperventilation är prominent och därför lyckas de hålla ett adekvat gasutbyte och blodgasnivåer.
“Blue Bloaters”
Dessa har dessutom en markant kronisk bronkit samt en historia av återkommande infektioner med purulent sputa. Dessa har vanligtvis mindre prominent dyspné och respiratorisk drift och ansamlar på så sätt koldioxid och blir hypoxiska med cyanos. Av någon okänd anledning är de ofta obesa. De söker vanligast vård när de väl fått kongestiv hjärtsvikt (cor pulmonale) med associerad ödem.
De flesta patienter har dock en blandning av dessa symtom. Hos alla patienter utvecklas dock en gradvis pulmonell hypertension som uppstår pga:
1. hypoxiinducerad pulmonell vaskulär spasm
2. Förlust av pulmonell kapillär ytarea pga alveolär destruktion
Mortalitet pga emfysem är relaterad till:
1. pulmonell svikt med respiratorisk acidos, hypoxi och koma
2 högersidig hjärtsvikt (cor pulmonale)
25 augusti, 2011
Detta är ett menopaus liknande tillstånd hos den åldrande mannen. Den är relaterat till den långsamma men stadiga reduktionen av bildningen av hormonerna testosteron och dehydroepiandrosteron hos medelåldersmän. Detta beror på ett minskad antal Leydig celler, som är de celler i testikeln som bildar de manliga hormonerna.
Till skillnad mot kvinnor, upplever inte män en komplett och permanent fysiologiskt avstängning av det reproduktiva systemet som ett normalt tillstånd. Dessutom till skillnad mot “menopaus” är inte ordet “andropaus” ett erkänt betäckning hos WHO (Världshälsoorganisationen). Detta är pga den uppfattningen att andropaus beskriver den punkt i livet då symtom från det normala åldrandet börjar manifestera sig.
Även om orden ibland används som synonymer är hypogonadism ett bristtillstånd där testosteronnivån sjunker under den normala nivån, vilket inte är detsamma som andropaus som är ett normalt tillstånd.
Symtom
- Minskad libido (sexlust)
- Minskad potens
- Nervositet
- Depression
- Försämrat minne
- Oförmåga att koncentrera sig
- Trötthet
- Sömnsvårigheter
- Värmeslag
- Svettning
- Humörsvängningar
- Torr hud
- led och muskelbesvär
Andropaus orsakas som sagt av en gradvis minskning av testosteron samt ökning av könshormonbindande globulin (SHBG) som inträffar från 35 års och framåt. Testosteronet minskar ca 10% var årtionde efter 30 års åldern (1% per år). Under 50 års åldern upplever ca 30% av alla män andropaus.
Tidig andropaus kan inträffa hos män som har exponerats för höga kvinnliga hormoner såsom genom arbetsplatser med exponering för östrogen. Män som jobbat i läkemedelsindustrin, plastfabriker, nära förbränningsugnar och på bondgårdar som använder bekämpningsmedel löper högre risk att utveckla tidig andropaus.
Riskfaktorer
- Diabetes
- Högt blodtryck
- Genetiska störningar som leder till hypogonadism, inkl. Klinefelter’s, Wilson-Turner samt Androgen insensitivitets syndrom.
Brist på androgena hormoner under andropaus kan leda till övervikt och i en undersökning från Göteborg har man visat att män med bukfetma hade låga halter av testosteron.
Behandling
Om testosteronnivåer är låga kan testosteronbehandling lindra symtomen, såsom minskad sexlust, depression och trötthet. Men denna behandling har också sina potentiella risker och biverkningar, ex kan den förvärra prostata cancer.Livsstilsförändringar, såsom kost och motionsprogram är andra behandlingsmetoder för andropaus. Antidepressiva är också ett alternativ.
13 juli, 2011
Man använder ett tympanogram för att mäta trumhinnans rörlighet. Man får på så sätt ett indirekt mått om det föreligger vätska eller luft i mellanörat.
Undersökningsmetoden går ut på att en lågfrekvent bärton skickas in genom en propp i hörselgången, samtidigt som en pump varierar trycket i hörselgången, från ett övertryck på 400 daPa (dekapascal) till ett undertryck på cirka –500 daPa. Tonen kommer därmed reflekteras mot trumhinnan och beronde på mellanörats status får man en registrering som kan se olika ut om det finns luft eller vätska/var i mellanörat.
Felkällor vid tympanometri
• Skrikande barn
• Huvudrörelser
• Sväljning (t ex nappsugande)
• Problem med kuffen: Fel kuff, inte tättslutande eller för liten
• Problem med proppen: proppen riktas mot hörselgångsvägg istället för mot trumhinnan (dra i ytterörat för att räta ut hörselgången) eller man håller proppen med kuffen för löst
• Hörselgången är helt fylld med vax
• Perforation eller radikalhåla > 6 cc (då startar inte tympanometern)
• Sklerotisk, orörlig trumhinna (kan ge falskt B-tympanogram)
• Obehag, smärta hos enstaka barn (samma vid test med Siegels tratt)
• Vid stora undertryck och en liten mellanörevolym visar tympanometern för högt negativt tryck
Normalt tympanogram
Tympanogram med vätska/var eller luft.
22 juni, 2011
Antibakteriellt spektrum:
- Samma som för bensylpenicillin (se inlägget bensylpenicillin)
- Undantag enterokocker – helt resistenta
- H. influenzae – intermediärt resistenta
- Pneumokocker med nedsatt Pc-känslighet går ej att behandla med oralt penicillin
Farmakokinetik:
- syrastabilt
- absorberas till 50%
- absorption försämras vid samtida intag av föda
- proteinbindning 80%
- halveringstid 30 min
- eliminering via njurarna, både via glomerulär filtration & tubulär sekretion
Användningsområden:
- Föstahandsmedlet vid ÖLI, tonsillit, mediaotit, purulent sinuit.
- Förstahandsmedel vid misstänkt pneumokockpneumoni
- Infektioner orsakade av streptokocker Grp A, ex erysipelas
- Kan ges till gravida och ammande
Dosering:
- Initialt 3 ggr / dygn sedan 2 ggr/ dygn
- Svårare infektioner, alltid tredosering (ex erysipelas, pneumokockpneumoni)
- Dosering, se FASS
Biverkningar:
- Samma som för bensylpenicillin
- Illamående
-Kräkningar
- Diarréer, ej vanligt
Antibakteriellt spektrum:
- Streptococcus pyogenes grupp A
- alfa – streptokocker
- Streptococcus pneumoniae
- Neisseria Meningitis
- Haemophilus influenzae (ej betalaktamas producerande, ca 12%)
- Borrelia burgdorferi
- Corynebacterium difteriae
- Clostridum species (spp.)
- Peptostreptokocker
Resistens:
Pneumokocker:
- >30% resistens i Spanien, Portugal & vissa Öststatsländer.
- 5% resistens i Sverige, skåne 12%
- Kan dock använda högdos bensylpenicillin vid pneumokockinfektioner, undantag för meningiter
Farmakokinetik:
- Proteinbindning ca 65%
- Halveringstid ca 50 min.
- Elimineras via njurarna både via glomerulär filtration & tubulär sekretion.
- Inom 6 timmar har 70% utsöndrats i aktiv form i urinen.
- Resten inaktiveras i levern till penicillioyl syra.
- Vid purulent meningit återfinns ca 10-30% av serumkonc i cerebrospinala vätskan.
Användningsområden:
- Förstahandsmedlet vid samhällsförvärvat pneumoni
- Svårare streptokockinfektioner
- Neuroborrelios, ett av alternativen
- Kan ges till gravida och ammande utan risk
Dosering:
Vikt 70 kg:
- 1g x 3 i.v.
- (T< MIC ca 75%)
Vikt > 80 kg:
- 3g x 3 i.v.
- Vid misstänkt infektion med pc-nedsatta pneumokocker (undantag meningit)
-Kräver normal njurfunktion
Endokardit:
- 3g x 4 i.v.
Anuriska patienter:
Förlängning av halveringstid till 3 timmar
Biverkningar:
- Överkänslighetsreaktioner
- Typ 1 allergi, IgE-medierat
- Nässelutslag, urtikaria (vanligast)
- Anafylaktisk chock
- Quinke ödem
- Läkemedelsexantem, makupapulösa utslag med/utan klåda
Vid tidigare typ 1 reaktion på penicillin:
- Ej använda betalaktam
-Undantag monobaktam (ger ej korsallergi)
Utslag utan klåda:
- fortsätt penicillinbehandlingen
-penicillin kan ges igen
Utslag med klåda
- seponering av penicillin
- undvik penicillin i framtiden
Uppdelas i:
Penicilliner
Cefalosporiner
Monobaktamer
Karbapenemer.
Verkningsmekanism
- Har en betalaktamring
- Binder PBP, penicillinbindande proteiner (enzymer som bakterier använder sig av för att bilda sin cellvägg)
- Hämmar syntesen av peptidoglykan i bakteriella cellväggen
- De flesta betalaktamantibiotika har en bateriecid effekt, dvs dödar 99,9% av bakterierna in vitro inom 24 timmar.
I en bakteriecellvägg finns det olika sorters PBP , varav de 4 första är viktiga för bildande av cellväggen (PBP1a, 1b, 2 och 3) Olika antibiotika binder med olika affinitet till olika PBP.
Imipenem:
- ffa PBP 1a & 1b
- ger sfäroblaster
- snabb lysering
Mecillinam:
- ffa PBP 2
- långsam avdödning
Ceftazidim :
- ffa PBP 3
- filament bildning
Resistenutveckling
Resistensen mot betalaktam antibiotika uppstår på 3 olika sätt:
1. Produktion av betalaktamas som bryter ner betalaktamringen
2. Modifikation av cellväggens yttre membranproteiner (OMP, poriner). Förekomst av dessa leder till svårigheter för antibiotikan att penetrera in i bakterien. Om bara denna resistensfaktor förekommer så ger det en låggradig resistens.
3. Förändringar av de penicillinbindande proteinerna (PBP). Mutationen minskar affiniteten.
Metoderna för resistensbestämning har 2 olika ambitionsnivåer:
1. Högre nivån = Bestämning av minsta hämmande koncentration (MIC)
Metod:
Bakterien odlas på ett medium med stigande konc av aktuellt antibiotika.
Material och tidskrävande
2. Lägre nivån = E-testen samt lappmetoden.
Metod:
E-test:
En remsa med en gradient placeras på den inokulerade odlingsplattan. Växten hämmas vid en viss antibiotikakonc. Kan Direkt avläsas på remsan.
Lappmetoden:
Konfettistora lappar impregneras med olika antibiotika och läggs på en inokulerad medium. Bakterieväxten hämmas runt de lappar som innehåller verksam antibiotika. Hämningszonens storlek blir ett grovt mått på bakteriens känslighet.
Indelning av bakteriernas känslighet:
Görs av praktiska skäl.
Tregradig skala,
S = känslig. Förväntas svara på behandling med gängse dosering
I = Inderterminant. Behandlingseffekten är osäker
R = Resistent. Ingen behandlingseffekt
Andra metoder för resistensbestämning:
Man använder i vissa fall en biokemisk reaktionsmetod eller en molekylärgenetiskt test.
Biokemisk reaktionsmetod:
Används för påvisandet av betalaktamasproduktion ex. hos H. Influenzae.
Molekylärgenetiskt test:
För påvisandet av ex resistensgenen, mecA hos meticillinresistenta S. Aureus.
Testantibiotika:
man väljer ut representanter av antibiotika för olika grupper för att inte uppsättningen ska bli orimligt stor.
Betalaktamantibiotika:
Ett medel är representant för varje grupp betalaktamer. Ju allvarligare infektionen är, desto fler antibiotika testas.
- Penicillin G
- Ampicillin = peroralt cefalosporin
- Ett eller ett par parenterala cefalosporiner
- Ett karbapenem
Makrolider:
Erytromycin utgör representanten
Tetracykliner:
Doxycyklin utgör representanten.
Alla medel inom denna grupp har likartad antibakteriell effekt.
Aminoglykosider:
Vilket medel som helst.
Viktigaste målbakterierna = enterobakterier samt aeroba G- stavar: 100% känsliga.
Tar med endast de undersökningar som finns vid de flesta svenska laboratorier.
Stafylococcus Aureus:
Antikroppstester mot alfa-hemolysin och teikonsyra
Använder: ASTA (antistafylokocklysintest) och ElISA
Endast liten nytta av dessa tester i klinisk verksamhet
Grupp A streptokocker, (GAS):
Antikroppstester mot streptolysin O (ASO) och deoxyribonukleas (ADNas)
Också liten nytta kliniskt, pga odling av GAS har hög sensitivitet och specificitet.
ASO:
- Positivt en vecka efter sjukdomsdebut
- Maximala titrar efter 3-4 veckor
- Normalisering inom några månader
- Svagt antikroppssvar vid hudinfektioner
ADNas:
- Antikroppsbildning även vid hudinfektioner
- Blir positivt några dagar senare än ASO
Salmonella typhi och S. Paratyphi:
Ger tyfoid- resp paratyfoidfeber
Penetrerar tarmslemhinnan och ger ett antikroppssvar
Serologi görs som komplement till faecesodling
Salmonellas Lipopolysackarid har kolhydratantigener; A-E
- Salmonella typhi = grupp D
- Salmonella paratyphi = grupp B
Widal’s test och ELISA
- titerstegring 7-10 dagar efter sjukdomsdebut
Yersinia enterocolitica:
G- tarmbakterie
Ger enterit med feber
Ibland också hud- och ledmanifestationer
Tester:
- Agglutinationstest och ELISA
- Bra komplement till odling
- Titerstegring 7 dagar efter sjukdomsdebut
Treponema palludum (syfilis)
Kan endast odlas på levande djur
Laboratoriediagnostiken bygger ffa på serologi
Specifikt test:
Treponema Pallidum partikelagglutination (TPPA)
hög sens och spec
Ospecifikt Screeningsserologi:
RPR, VDRL, Wassermann’s test
Påvisning av antikroppar mot värdegna ämnen som läcker från cellen vid infektionsskada
Förekommer vid syfilis, men också vid:
- autoimmuna sjukdomar, SLE
-Levercirros
-Malaria
- Normal graviditet
Mycoplasma pneumoniae
Vanlig orsak till pneumoni
Odling = omständlig och tidskrävande
Diagnostiken baseras på serologi
Komplementbindningsreaktions (KB) test:
- Standarsmetod
- Favoriserar IgM antikroppar
- Första prov bör tas så tidigt so möjligt i sjukdomsförloppet
- Andra prov 7-10 dagar senare, för att upptäcka en antikroppsutveckling
- Fyrfaldig titerstegring mellan proven eller hög titer i enstaka prov = bekräftande
- Antikropparna försvinner inom 6 månader
mykoplasmainfektion ger upphov till köldagglutininer i serum
- Klumpar ihop erytrocyter vid temp under 37 grader
- Blir positivt redan under de första sjukdomsdagarna
- Kan göras bedside, 1 ml blod i ett rör med antikoagulantium. Ställs sedan i kylskåp. Efter några min ses för blotta ögat blodkroppsagglutination, försvinner vid uppvärmning.
Chlamydia:
Chlamydia psittaci:
- Orsakar psittacos / ornitos
- Atypisk pneumoni som sprids med fåglar
- Ej lätt att odla
- Ger ett tydligt antikroppssvar
KB eller ELISA
- Preparation av lipopolysackarid som antigen
- Korsreagerar med lipopolysackarid från Chlamydia Pneumoniae
Chlamydia Pneumoniae
- Ger nedre luftvägsinfektion
- Sprids mellan människor
- Skilja mellan C. Psittavi och C. Pneumonia används specifikt agglutinationstest
- Svar relativ sent i förloppet, 6-8 veckor efter sjukdomsdebut
- Påvisas i luftvägssekret med hjälp av ELISA, immunofluorescens och PCR
Chlamydia trachomatis
- Ger upphov till urogenital infektion
- Enkel odlingsteknik är utvecklad
- Ger ett svagt antikroppssvar och df är serologi till liten nytta
Borrelios:
- Långsam antikroppsutvecklin, kan ta upp till 8 veckor.
- Serolgiska testernas användningsområden är vid neuroborrelios och acrodermatit.
- Analyserar förekomst av IgM och IgG antikroppar med ELISA teknik.
- IgG kan persistera i åratal
- Jämförelse av antikroppsnivån i blod och cerebrospinalvätskan vid misstanke om neuroborrelios
21 juni, 2011
Kvinnor som överlevt bröstcancer och som röker, dricker alkohol och är överviktiga löper ökad risk att drabbas av cancer i det andra, tidigare friska, bröstet; detta enligt en studie som presenteras i Journal of Clinical Oncology.
Författarna har tittat på 365 kvinnor drabbade av östrogenreceptorpositiv (ER+) invasiv bröstcancer. Dessa överlevde sin malignitet men drabbades sedan av en ny primärtumör i det andra bröstet.
De jämförde dessa med 726 kvinnor med samma form av bröstcancer men som inte drabbats av cancer i det andra bröstet.
Författarna har hittat en korrelation mellan högt BMI och återinsjuknande.
Resultaten indikerar att kvinnor med ett BMI över 30 löper i storleksordningen 40 procent högre risk att drabbas av cancer i det andra bröstet än kvinnor som har ett BMI under 25.
Liknande samband noterades även för alkohol och rökning.
Kvinnor som drack minst sju enheter (drinks) alkohol per vecka löpte nästan dubbelt så hög risk att återinsjukna som kvinnor som avstod helt från alkohol.
Rökare löpte fördubblad risk jämfört med kvinnor som aldrig rökt.
Författarna konstaterar att rökstopp, avhållsamhet från alkohol och viktkontroll tycks förbättra oddsen för att undvika återinsjuknande i bröstcancer.
Forskare rapporterar att cigarrettrökning ger upphov till genetiska skador inom minuter - inte år, efter inhalation. Därför varnar de skarpt till de individer som är frestade att börja röka.
Deras studie, den första mänskliga rapporten som studerar hur vissa substanser i tobak orsakar DNA skada länkad till cancer, är publicerad i Chemical Research in Toxicology.
Forskarna varnar att lungcancer tar ca 3000 liv per dag!, till största delen pga rökning. Tobaksrökning är också relaterad till minst ytterligare 18 andra typer av cancer. Forskningen har visat att det är de farliga ämnen, PAH (polycyclic aromatic hydrocarbons), som är bovarna bakom lungcancern. Ända tills nyligen har man dock inte vetat detaljerat hur dessa PAH ger upphov till DNA skada hos människor.
Forskarna märkte PAH i cigaretterna och studerade dess öde hos 12 frivilliga rökare. De upptäckte att den märkta PAH snabbt bildade en toxisk substans i blodet som man vet skadar DNA:t och ger upphov till mutationer som kan bilda cancer. Rökarna utvecklade maximum nivåer av substansen inom en tidsram som tom överraskade forskarna: Endast 15-30 minuter efter rökningen. Forskarna säger att denna effekt är så snabb att den kan jämställas med att injicera ämnet direkt till blodflödet.
“Denna studie är unik” skriver Hecht, en internationell erkänd expert på cancer orkande substanser i tobak. “ Det är den första som studerar mänsklig metabolism av PAH efter inhalation av cigarettrökning, utan inblandning av andra exponeringskällor såsom miljögifter eller kost.
Resultatet av denna forskning bör utgöra ett stark varning till de som röker eller vill påbörja rökning.
20 juni, 2011
Gömd inuti den röda blodcellen, undgår malariaparasiten immunförsvaret och upptar näring genom att spjälka hemoglobin. Parasiten måste dock få i sig ytterligare näringsämnen från blodflödet via små porer i cellmembranet. Nu har forskare hittat de gener som malariaparasiterna använder för att bilda dessa porer.
Trots omfattande försök att kontrollera malariainfektionerna dödar sjukdomen mer än 700 000 människor årligen, främst barn. Forskarna har dock nu upptäckt den genetiska aspekten av malaria parasitens biologi, vilket har öppnat upp nya möjligheter för bildandet av antimalaria läkemedel.
Den huvudsakliga poren på de parasitinfekterade cellerna är en jonkanal som heter PSAC (plasmodial surface anion channel). Jonkanaler är porbildande proteiner som tillåter flöde av kalcium, natrium och andra partiklar in eller ut ur cellen.
Forskarna har länge vetat att malariainfekterade celler har ett ökat näringsupptag än icke infekterade celler, antagligen för att stödja parasitöverlevnad och tillväxt. Det var dock debatterat ifall parasiten använde mänskliga kanaler eller dess egna proteiner för att bilda dessa kanaler.
Nu har forskare hittat parasitgener på kromosom 3 som kodar för PSAC proteinet. Dessa gener ser inte ut som andra jonkanalgener och finns i alla malariatyper. Denna upptäckt har öppnat upp möjligheter att bilda målspecifika läkemedel mot dessa kanaler. Forskare har redan upptäckt att PSAC inhibitorer dödar malariaparasiter.
12 juni, 2011
Etiologi
- Karakteriseras av tonsillit och exantem
- Orsakas av betahemolyserande streptokocker grp A
- Droppsmitta
- Förekommer ofta hos symtomfria barn
- Smittsamhet upphör inom 3-4 dygn efter insatt antibiotika
- Högst incidens hos 5-10 åringar
- Spädbarn drabbas inte
Klinik
- Inkubationstid 2-4 dagar
- Akut insjuknande
-feber
- uttalade svalgsmärtor
- allmänpåverkan
- bukbesvär med kräkningar
- exantem.
- Dag 2 – exantem
- startar runt bål el genitalia och sprider sig sedan över kroppen
- rött
- papulöst
- småprickigt, 1-2 mm
- fria handflator, fotsulor samt området kring munnen.
-
Munhåla och svalg
- intensiv inflammation.
- klarröd färg.
- förstoring & beläggningar på tonsillerna
- ibland petekier
-tungan gulvit beläggning i början, sedan glatt och röd (smultrontunga)
- ömmande halskörtlar under käkvinklarna
- hud fjällning efter några veckor, generell men tydligast på tår, fingrar, handflator och fotsulor
Labb
- Leukocytos, övervikt på neutrofiler
- Odling
- Snabbstrep
Differentialdiagnoser
Dessa ger klinisk liknande bilder:
- Mononukleos
- Virusinfektioner (oftast saknas dock den dem starka rodnaden)
- Infektion med Arcanobacterium haemolyticum
- Akut HIV infektion
Komplikationer
- Peritonsillit med abscessbildning (halsböld) eller retropharyngeal abscess
- halvsidiga halssmärtor
- sväljningssvårigheter
- svårigheter att gapa
- punktion och incision av abscessen krävs
- Halslymfadenit
- kan förekomma med smältning
- ibland utan tecken till streptokockinfektion
- Synovit
- Glomerulonefrit
- vanligen godartad
-album och hematuri
-hypertension
-ödem
-normaliseras inom några veckor
- Reumatisk feber
- feber
- artritsymtom
- hjärtpåverkan (myo-eller perikardit)
- läker i de flesta fall, risk dock för bestående klaffskador
Behandling
- Penicillin, 10 dagar
- Vid penicillinallergi:
- Erytromycin
-Cefalosporiner
-Klindamycin
- Recidiv:
- Cefalosporin
- Klindamycin
- Uppfölning behövs ej
- Reumatisk feber komplikation
- Salicylat, höga doser
-Kortikosteroider
- Penicillin