02 juli, 2019




Anemi innebär att antalet röda blodceller har sjunkit. Man bör ha i åtanke att Hb är ett koncentrationsmått. I samband med blödning minskar blodvolymen och den totala hemoglobinmängden, men Hb sjunker inte omedelbart utan successivt i takt med att plasmavolymen återupprättas. Och vice versa, en ökad plasmavolym ger sänkt Hb utan att det avspeglar en reell anemi. Ex vid graviditet ökar plasmavolymen tidigare och snabbare än erytrocytmängden. Sjunkande Hb under graviditet är därför inte liktydigt med anemi.

Dessutom kan HB-värdet bli upp till 10% lägre om patienten ligger ned vid provtagningen.

Anemi föreligger vid Hb-koncentration < 125 g/liter hos män och < 115 g/liter hos kvinnor.

Symtom




Symtomen på anemi beror på hur uttalad Hb-sänkningen är, hur snabbt den utvecklas, patientens övriga hälsotillstånd och ålder samt vilken anemiform som föreligger.

"Låggradig anemi som utvecklats långsamt har sällan symtom i vila. Detta pga av att andra komponenter i syrgastransporten effektiviserats.


Varje gram Hb kan binda 1.34 ml oxygen (teoretiskt maximum). Oxygeninnehållet i arteriellt blod med Hb 150 är därför 200 ml per liter blod. Vid passage genom kapillärbädden i kroppens olika organ lämnar blodet från sig 25% av denna oxygenmängd. Vid successiv, långsam minskning av Hb kan varje gram lämna ifrån sig en större mängd oxygen. "

-Andfåddhet

-Hjärtklappning, ffa vid ansträngning

-Trötthet

-Orkeslöshet

-Ortostatisk yrsel

-Öronsusningar

-Huvudvärk

-Dunkningar i huvudet vid ansträngning

-Nedsatt fysisk prestationsförmåga

-Köldkänsla

-Svimningstendens

-Synförsämring ( Vid grav anemi pga ögonbottenblödningar trots normal koagulationsförmåga)

-Utlösning av eller förvärrad angina pectoris eller claudicatio intermittens


Kliniska Fynd



-Blek hud och slemhinnor

-Nagelbädden och hudvecken i handflatorna förlorar sin skära färg

-Takykardi

-Strömningsbiljud över hjärtat (Som en följd av den ökade hjärtminutvolymen)

-Symtom på hjärtsvikt (Hos hjärtsjuka, ödem, dyspne, rassel)

Orsaker

Vanligast är järnbristanemi, anemi sekundärt till annan sjukdom och blödningsanemi.

Nedan följer en systematisk indelning:


1. Anemi pga blödning




- Menorragi
- Trauma (yttre eller inre blödning)
- Blödning från GI-kanalen eller urinvägarna, hematuri.



2. Anemi pga nedsatt erytrocytproduktion




Anemier med nedsatt MCV och MCH : Järnbristanemi, anemi sekundärt till kronisk sjukdom (inflammation, infektion, cancer) , sällsynta orsaker är talassemi och ringsideroblastanemi.


Anemier med normalt MCV och MCH: Anemi sekundärt till kronisk sjukdom (Infektioner, njursvikt, immunopati, cancer), leukemi, aplastisk anemi.


Anemier med förhöjt MCH och MCV: Megaloblastanemier (Kobalamin, folatbrist), anemi sekundärt till kronisk sjukdom (leversjukdom, alkoholmissbruk, hypotyreos, myelodysplastiskt syndrom)




3. Anemi till följd av hemolys





  • Autoimmuna hemolytiska anemier
- Med värmeantikroppar: Idiopatisk autoimmun hemolytisk anemi. Autoimmun hemolytisk anemi sekundärt till lymfom. Kronisk lymfatisk leukemi. SLE. Cancer.


- Med köldantikroppar: Kroniskt köldagglutininsyndrom, lymfom, makroglobulinemi, cancer, mykoplasmainfektion, mononukleos.

  • Läkemedel: Bla penicillin och sulfa.
  • Mekanisk skada på cirkulerande erytrocyter: Mekaniskahjärtklaffar, vaskulit, malign hypertoni, eklampsi, skelodermi, trmbocytisk trombocytopenisk purpura, disseminerad intravasal koagulation (DIK), marschhemoglobinuri.
  • Infektioner: Malaria, Clostridium perfringens, toxoplasmos.
  • Erytrocytdefekter: Paroxysmal nokturn hemoglobinuri, hereditär sfärocytos, G6PD-brist (glukos-6 fosfatdehydrogenasbrist), Pyrovatkinas-brist (PK-brist). hemoglobinopatier, sickelcellanemi.
  • Förstorad mjälte

Anemiutredning

För att komma närmare en diagnos bör man göra en anemiutredning som innefattar:

  • Blodstatus
  • Retikulocyter
  • S-järn, S-ferritin, S-kobalamin (B12), B-folat, SR, CRP, S-krea



1. Mikrocytär, hypokrom anemi (MCV < 80 fl, MCH < 27 pg/ery)


Absolut Järnbrist


-Blödning (GI, Gynekologisk, från Urinvägar)

-Minskad intag (Vegankost, anorexia)

-Malabsorption (celiaki, atrofisk gastrit, status post ventrikelresektion)


Verifieras med lågt S-järn och lågt S-ferritin.


Järnbrist vid inflammation (Funktionell järnbrist)


-Förekommer oftast tillsammans med absolut järnbrist. Ex aktiv RA och NSAID-beh som leder till blödning.

-S-ferritin är ett akutfasreaktant och stiger vid inflammation. Ett värde i nedre normalgränsen vid samtida inflammation talar för en samtida absolut järnbrist. Ett värde på 75 mikrog / L utesluter absolut järnbrist.

-Vid oklarheter, beställ S-tranferrinreceptor (löslig) som stiger vid absolut järnbrist. Ett lågt S-tranferrinreceptor samt ett normalt S-ferritin utesluter absolut järnbrist.


2. Normocytär (80-100 fl), normokrom ( 27 - 29 pg/ery)

Titta på retikulocyterna!

Normal eller minskad erytropoes (uteblivet retikulocytsvar) ses vid:


- Kombinationsanemier (Både kobalamin- och järnbrist)

- Sekundäranemier (svårt att diagnostisera och blir oftast en uteslutningsdiagnos, ev sekundärt till njursvikt och hypotyreos)

- Toxisk benmärgspåverkan (Läkemedel, alkohol)

- Benmärgssjukdom (Påverkan även på LPK och TPK)


Kompletterande prover : P-proteinfraktioner, TSH, ev S-kortisol.


Ökad erytropoes (Retikulocytos)

Indikerar en normal benmärg.

-Hemolytisk anemi

-Anemi vid akut blödning

-Tidigare uttalat inflammatoriskt tillstånd

-Hemoglobinopatier



3. Makrocytär > 100 fl anemi ( > 30 pg / ery)

Titta på retikulocyterna!

Uteblivet retikulocytsvar:

- Megaloblastanemi (B-12 / folatbrist) , ses ofta höga S-järn och S-ferritin.

Retikulocytos:

Blödning och hemolytiska anemier


Andra orsaker:

Alkoholöverkonsumption


Primär benmärgssjukdom, ex meyelodysplastiskt syndrom. Ska misstänkas vid megaloblastanemi som ej kan förklaras av B-12 / folatbrist eller alkoholöverkonsumption.

Åtgärd

Sjukhusinläggning vid:


Grav anemi: Hb  < 75g / liter

Allvarliga symtom: Uttalad dyspné, cirkulationssymtom, anginasmärtor eller grundsjukdom.

Vid misstanke om akut leukemi tas omedelbar kontakt med hematolog på KS enligt standardiserat vårdförlopp.


Remiss till akutmottagning:


Anemi och tecken till GI-blödning + / eller cirkulatorisk påverkan

Uppenbar misstanke om leukemi eller pågående hemolys, ring hematologen för att bedöma vårdnivå.


Remissinnehåll:

Anamnes: Heredidet / härkomst, alkohol, läkemedel, sjukdomar, blödningsproblem, tidigare hemoglobinvärde.

Utförd utredning - resultat

Given behandling och behandlingssvar

Status, inklusive blodtryck och puls.

Behandling

Vid järnbrist:
Ge järnsubstitution! Endast kostråd är otillräckligt! Niferex eller Duroferon. Dosering. 2 ggr / dag till måltid för att minska på biverkningar. Om biverkning, pausa i några dagar och prova ett annat preparat. Fortsätt tills Hb värdet normaliserats samt ytterligare 1 månad för att fylla på järnförrådet. Kontrollera S-Ferritin, vid god behandling bör Hb-värdet stiga med 5 g/l per vecka. Om utebliven effekt kontrollera compliance samt differentialdiagnostiken.

-Felaktig diagnos?
-Stora förluster?
-Malabsorption?
- Inflammation? (Ger försvårad upptag och hämmad järntransport). Dessa patienter kräver järn IV. 




Vid B-12 brist:
Intensivbehandling vid neurologiska symtom eller S-koalamin < 100.
Behepan 1 mg 2 x 2 i en månad alt 1 mg i.m 3 dagar / vecka i 2 - 3 veckor.

Underhållsbehandling Behepan 1 mg 1 x 1. Injektionsbehandling varje till var 3:e månad indicerad vid tarmskada som genes och vid neurologiska symtom.

Vid folatbrist:
Uteslut först kobalaminbrist!! Detta då neurologiska symtom kan förvärras trots normaliserad blodsbild.


21 september, 2017



Obstipation, förstoppning definieras som en eller flera avvikelser från vederbörandes normala tarmrytm:

  • Avföringen kommer för glest, 3 gånger per vecka eller glesare
  • Avföringen är för hård och besvärlig att klämma fram
  • Själva tarmtömningen upplevs som blockerad och mer eller mindre ofullständig
Är patienten yngre än 40 år behöver man knappast överväga cancer, är patienten äldre än 40 år måste man alltid överväga cancer; ju äldre patient desto mer tvingande. 

Patienten är yngre än 40 år:


Funktionell förstoppning 

Anamnes /symtom

Förstoppning hos personer yngre än 40 år är fr det allra mesta funktionell. Av någon anledning har tarmen kommit "ur rytm". Patienten söker för att hon upplever situationen som besvärlig och / eller för att hon är orolig. Hon förnekar andra GI-symtom, frånsett kanske lite distorsion och småknip när tarmen fyller på. Vikten är oförändrad och det föreligger inte andra signifikanta sjukdomssymtom.
Man kan även få illamående / kräkningar. Diarré (lös avföring som passerar hindret).

Några orsaker bakom förstoppning:


  • Tarmpolyper
  • Analfissurer
  • Hemorrojder
  • Strikturer
  • IBS
  • Rektal prolaps
  • Rektocele
  • Anismus (Den yttre analsfinkern kontraheras istället för att relateras när pat krystar)
  • Hirschsprungs sjukdom (medfödd avsaknad av nervganglion i en del av tarmen vilket leder till spastisk förträngning i den delen, man får en dilatation proximalt om den förträngningen)


Denna "funktionella" symptombild kan även ha helt eller delvis specifika icke-proktologiska orsaker som:

  • Läkemedelbiverkan; opioider, hostmedicin, psykofarmaka.
  • Hypotyreos
  • Hypercalcemi
  • Hypokalemi
  • Debuterande diabetes med dehydrering
  • Anorexi
  • Depression
  • Myom
  • Cystor
  • Ändrad mathållning
  • Immobilisering
  • Bäckenbottendysfunktion

Undersökning

Habituell vikt. Normal bukstatus samt rektoskopi. För att utesluta andra orsaker bakom förstoppningen tas en provpanel. 

-B-hematologi
-SR
-Leverprover
-Elstatus
-S-kalcium
-TSH
-F-Hb
-B-glukos
-Urinsticka

Åtgärd

Förskrivning av lämplig bulkmedel med gradvis utsättning efter 3 veckor. Följ upp med ett telefonsamtal om 5 veckor. I de allra flesta fall är proverna normala och avföringsrytmen normaliserad. Patienten kan då släppas.

-Motion
-Ökad fiberintag, mogna päron, plommon.
-Ökad vätskeintag (Undvik dock te, mer kaffe)


Patienten är äldre än 40 år


Cancer Coli

När en patient är över 40 år och söker för nytillkommen förstoppning måste diagnostiken primärt inriktas på cancer coli som kan vara lömsk symtomfattig. Utöver cancer kan patientens förstoppning givetvis vara funktionell eller orsakas av någon av de omständigheter som beskrivs ovan. 

Undersökning

I princip alltid kolonröntgen eller koloskopi samt rektoskopi. Om man misstänker funktionell genes kan man använda samma behandlingsprincip som ovan. 



20 september, 2017


Pertussis, även känd som kikhosta, är en smittsam andningsrelaterad sjukdom. Den orsakas av en bakterie som heter "Bordetella pertussis". Dessa bakterier fäster på cilier (små, hårliknande förlängningar, även kallade flimmerhår) som finns längst med de övre luftvägarna. Bakterierna utsöndrar toxiner (gifter) som skadar cilia och bidrar till att det övre luftvägarna svullnar.

Kikhostan orsakar en okontrollerbar, kraftig hosta som oftast gör det svårt att andas. Efter många hosattacker, behöver individen med kikhosta ta djupa andetag som resulterar i ett "kiknande" ljud. Kikhosta kan drabba alla åldersgrupper, men kan vara väldigt allvarligt, även dödligt, för barn under 1 år.

Det bästa sättet att skydda sig mot kikhosta är genom att vaccinera sig. Dock ger inte vaccinet ett 100% skydd och när kikhostan sprids i samhället så föreligger det en risk att även en fullt vaccinerad individ, oavsett ålder, kan bli smittad. Dock brukar infektionen vara mildare om man är vaccinerad.

Smittovägar

Kikhosta är en väldigt smittsam sjukdom som endast finns hos människor. Den sprids från person till person. Vanligen via hosta / nysningar eller vid tät kontakt med förlängd tid i samma andningsrum. Många barn som smittas med kikhosta får det av äldre syskon, föräldrar eller vårdgivare som möjligen inte ens har kännedom om att de har sjukdomen.

Infekterade människor är mest smittsamma ungefär 2 veckor efter att hostan har brutit ut men kan smitta upp till 6 veckor. Antibiotika kan förkorta tiden som patienten är smittsam.
Man blir vanligtvis immun mot infektionen men denna avtar med tiden, därför kan man komma att bli smittad igen i ett senare skede av livet. I de fallen får man mildare symtom. Nuförtiden vaccinerar man barn via barnhälsovården (BVC). Man får 3 doser (Vid 3, 5 och 12 månaders ålder). Vid 5-6 års åldern erbjuds en boosterdos samt vid 14-16 års åldern.

Symtom

Symtom vid kikhosta brukar vanligtvis utvecklas inom 5-10 dagar från det att man har blivit exponerad. Hos vissa utvecklas dock inte symtomen förrän efter 3 veckor.


Tidiga symtom

Sjukdomen börjar vanligtvis som en förkylning och ge upphov till hosta och/ eller feber. Hos spädbarn kan hostan vara minimal eller inte ens finnas där. Spädbarn kan även ha andningsuppehåll varför kikhosta är farlig hos denna grupp. Ungefär hälften av spädbarnen under 1 år som får sjukdomen behöver sjukhusvård.

De tidiga symtomen kan vara i 1-2 veckor och inkluderar:

-Rinnande näsa

-Låggradig feber

-Lätt hosta

-Andningsuppehåll (hos spädbarn)

Sjukdomen börjar således som en vanlig förkylning och därför misstänks inte denna åkomma förrän de mer allvarliga symtomen uppträder.

Sena symtom

Efter 1-2 veckor och medan sjukdomen utvecklas börjar de traditionella kikhosta-symtomen, vilka inkluderar:

-Paroxysms (anfall) av hostattacker som följs av ett kiknande ljud

-Kräkning under / efter hostanfallen

-Utmattning efter hostanfallen

-Barn kan bli svullna runt ögonen och få blödningar i ögonvitan (subkonjuktivala blödningar)

Kikhosta kan orsaka kraftig och snabb hosta, om och om igen tills luften tar slut i lungorna. När luften tar slut tvingas man att inhalera med ett högt "kiknande" ljud. Denna extrema hosta kan orsaka kräkning och utmattning. Mellan anfallen mår man dock relativt bra. Hostanfallen förvärras ju längre sjukdomen fortskrider, kan bli värre nattetid och vid matintag och hålla på i upp till 10 veckor. I kina kallas kikhosta för "100 dagars hostan".

Det är viktigt att veta att många spädbarn med kikhosta, hostar inte alls. Istället utvecklar dessa barn andningsuppehåll vilket får dem att bli blåfärgade.

Komplikationer spädbarn:

-Lunginflammation

-Andningsuppehåll

-Krampanfall

-Encephalopati (Sjukdom i hjärnan)

-Öroninflammation

-Försämring av astmasymtom

-Dödsfall förekommer

Komplikationer hos tonåringar / vuxna:

-Viktnedgång

-Svimning

-Revbensfraktur (pga den svåra hostan)

Utredning

-Anamnes / status (klinisk undersökning)

-Nasopharynxodling (låg sensivitet)

-PCR på aspirat (Bättre sensivitet)

-Blodprov (Leukocytos med relativ lymfocytos)

Behandling

Tidig antibiotikabehandling är viktig för att minimera komplikationsrisken samt smittsamheten. Det är osannolikt att behandling har någon effekt efter 3 veckors sjukdom eller när hostan har börjat. Däremot kan man minska på smittorisken vilket är fördelaktigt om det finns spädbarn i omgivningen. Smittsamheten minskar efter 2 dygns antibiotikabehandling. Ovaccinerade barn under 1 år bör ges antibiotika i preventivt syfte.

Antibiotika:

Barn: Ery-Max (Erytromycin) 40 mg / kg x 2 i 7-10 dagar till små barn,

Vuxna: Ery-Max 250 mg 2 x 2 i 7-10 dagar.

Exponerade barn < 6 månader : Ge antibiotika utan att invänta provsvar.

27 november, 2011


Har hittat några riktigt bra videoklipp på YouTube som tar upp olika undersökningstekniker. Här kommer axelundersökningar.












14 november, 2011



Konstgjort blod kan snart bli en verklighet, tack vare den första framgångsrika transfusionsförsöket till en människa. Luc Douay, från Pierre och Marie Curie-universitetet i Paris, extraherade blod-stamceller från en volontärs benmärg, och stimulerade dessa celler att växa till röda blodkroppar med hjälp av en cocktail av tillväxtfaktorer. Douays team märkte dessa odlade celler med ett ämne för att spåra dem och injiceras 10 miljarder av dem (motsvarande 2 milliliter blod) tillbaka in i märgen i givarens kropp.

Efter fem dagar, uppgick de till  94-100 procent av blodkropparna som cirkulerade i kroppen. Efter 26 dagar kvarstod 41-63 procent, vilket är en normal överlevnadstid för naturligt producerade blodkroppar. Cellerna fungerade precis som normala blodceller, genom att effektivt transportera syre i kroppen.

Detta är goda nyheter för den internationella sjukvården. "Resultatet är hoppfullt och innebär att obegränsat blodstillgång kan vara inom räckhåll", säger Douay. Vården är i starkt behov av blod, fastän givarantalet stiger. Detta behov är ännu högre i de delar av världen med hög hiv-smittade, som har ännu lägre blodreserver.

Man har försökt att skapa blod på ett flertal sätt. En annan metod har varit att skapa ett substitut snarare än att stimulera stamceller. Detta kan medföra en lösning för  blodtransfusioner efter naturkatastrofer och i avlägsna områden. Den artificiella substitutet behöver inte kylas, till skillnad från färsk blod och stamceller.

Stamcellsmetoden har dock sina fördelar. En fördel är att blodet kommer att likna individens egna blodkroppar till högre grad, samt medför en mindre säkerhetsrisk till skillnad från den artificiella metoden.

Fastän Douay,s resultat är publicerad i den medicinska tidsskriften Blood och innebär ett stort steg framåt inom det medicinska fältet, kan det ta en viss tid innan massproduktionen av konstgjort blod blir en verklighet.


12 november, 2011



Molekylära signaler som utlöser hårtillväxt har upptäckts av forskare från Yales Universitet. Forskarna säger att deras studie kan så småningom leda till effektiva behandlingar mot skallighet. De fann hos laboratoriemöss, att signaler från stamceller inuti hudens fettlager som åstadkom hårtillväxt.

Valerie Horsley, en ledande forskare, säger:

"Om vi ​​kan få dessa fettceller i huden att kommunicera med de vilande stamcellerna vid  hårsäcksrötterna, kan vi få håret att växa igen."


Stamcellerna kvarstår  i hårfollikelrötterna hos män med ärftlig skallighet, förklara forskarna . Men de har förlorat förmågan att utlösa hårtillväxt. Även om forskare länge har vetat att dessa stamceller i hårsäcken behövde signaler från huden för att håret ska åter börja växa, var de inte säkra på exakt var dessa signaler härstammade ifrån.

Horsley och hans team upptäckte att ett lager av fett i hårbottnen krympte när håret dog -detta lager består mest av hudens tjocklek. När håret åter börjar växa, uppstår adipogenes - och då expanderar fettlagret återigen. .

För att hårtillväxt skulle uppstå i möss, behövdes fett stamceller, fann forskarna. Dessa celler är en typ av stamceller som behövs för att skapa nya fettceller. Man har därtill sett att de är kapabla att producera signalämnet PDGF, en molekyltyp som behövs för att utlösa hårväxt.


Forskarna försöker nu identifiera andra signaler i fettvävnaden som kan vara viktiga för produktionen av signalämnen som kan vara viktiga för hårväxtreglering . De skulle vilja veta ifall upptäckterna hos mössen också gällde hos människorna.













Forskare från UCSF har visat att människor som konsumerar en kost med hög proteinhalt och mycket grönsaker uppvisar dramatiska hälsoförbättringar, inklusive ett lägre blodtryck samt viktminskning utan att utöva kraftig motion. I korthet är detta kosten som våra stenåldersförfäder konsumerade för tusentals år sedan och som kallas "Hunter Gathers".

Dr Tim Vhite, en paleobiologist från Kaliforniens Universitet  säger:

"Vår biologiska uppsättning är i grunden fortfarande densamma som den vi hade som jägare och samlare för 100.000 år sedan i Afrika."



Dr White säger att den konstanta fysiska aktiviteten som grottmänniskorna var tvungna att åta sig för att jaga och hitta mat, för att inte tala om styckningen av djuren eller bultandet av spannmålen eller rotfrukterna för att göra dem ätbara, höll dem i passform, magra, muskulösa och aktiva. Deras diet bestod av stora mängder magert kött samt grundläggande grönsaker. Frukter skulle ha funnits i begränsad mängd och att salt, rent socker och stora mängder kolhydrater i kosten ganska omöjligt att få tag på.

Problemet idag är att vi bara konsumerar vad vi vill och när vi vill, och generellt sett är maten kraftigt bearbetad och innehåller mycket socker och salt i jämförelse med det naturliga som våra förfäder skulle ha konsumerat.


Forskarna testade denna kost på frivilliga försökspersoner:

Dr Linda Frasetto, MD. och hennes team valde ut personer som var sjuka på ett eller annat sätt. De fick en diet bestående av magert kött, fisk, färsk frukt och grönsaker.Kosten innehöll bara hälsosamma fetter, såsom de i nötter och frön.

Frasetto bekräftade resultaten:

"Allas blodtrycket gick ner. Efter två veckor blev hela gruppens kolesterolvärden samt triglycerider bättre och den genomsnittliga nedgången var 30 poäng ... Det är den typ av sänkning man får genom att ta Statiner i sex månader."


Robert Lustig, MD. en endokrinolog vid UCSF, sade att folk under dieten upplevde en tillbakagång av sin diabetes som följd, till den punkt att de blev effektivt botade.

Dr Kim Mulvihill, en reporter från CBS testade kosten själv och läkarna rekommenderade att hon skulle fortsätta med den permanent. Hennes kolesterol, blodtryck samt blodsocker sjönk dramatiskt under några endast några veckor. Efter sju veckor var hon inte längre pre-diabetiker, och genom att kombinera den så kallade Paleo diet med ett viktminskningsprogram gick hon ner 14 kg.

Robert Lustig, MD. säger:

"Summan av kardemumman är att vi dödar oss själva ... Vi har 66 miljoner feta vuxna och 20 miljoner överviktiga barn i detta land ... De är inte alla kommer att gå på den paleolitiska kosten."

Han säger att lösningen är inte att vara extrem, snarare att återgå till grunderna, så att vi låter våra kroppar drivas på rätt bränsle som de var avsedda att bränna:

"Lågt sockerintag och  ett högt fiberhalt och du har det spikat. Det är något du kan göra och kallas Att ... Äta... Riktig... mat."


Det enda du inte riktigt kan göra är att vara på Paleo dieten samtidigt som du är vegetarian, eftersom så mycket av kosten kommer från kött och fisk.

Vad orsakar brännskador?


Man kan brännas av värme, eld, strålning, solljus, elektricitet, kemikalier eller varm eller kokande vatten. Det finns 3 typer av brännskador:



  • 1:a gradens brännskador:

Dessa är röda och smärtsamma. Finns lite svullnad. De blir vita när man trycker på den brännskadade huden. Den brännskadade huden kan dras av efter 1-2 dagar. 

  • 2:a gradens brännskador:

Dessa är tjockare, är väldigt smärtsamma och bildar oftast blåsor på huden. Huden är väldigt röd eller fläckig och kan svullna upp riktigt mycket.

  • 3:e gradens brännskador:

Denna typ av skada drabbar alla 3 hudlager.  Den brända huden ser vitare ut eller förkolnad. 


Läkningstid:


1:a gradens brännskador tar 3-6 dagar att läka
2:a gradens brännskador tar 2-3 veckor att läka
3:e gradens brännskador tar vanligtvis väldigt lång tid att läka.

Behandling:



Behandlingen beror på vilken typ av brännskada man har.

Man ska uppsöka en läkare om:

  • 1:a eller 2:a gradens brännskada täcker 5-8 cm i diameter.
  • Brännskadan är i ansiktet, över en stor led (såsom knä eller axel), på händerna, fötterna eller könsorganen.
  • Brännskadan är 3:e gradens, vilket kräver omedelbar medicinsk vård.

1:a gradens brännskada:


Blötlägg brännskadan i kallt vatten under minst 5 minuter. Det kalla vattnet hjälper till att minska svullnaden genom att dra bort värme från den skadade huden. Behandla skadan med hudprodukter som skyddar samt helar huden, såsom aloe vera kräm.  Man kan linda in en torr gasbinda löst runt skadan. Detta kommer skydda området och hålla undan luft från den. Ta smärtstillande, såsom panodil, ibuprofen eller ipren mot smärtan. Ibuprofen kommer dessutom hjälpa mot svullnaden. 

2:a gradens brännskada:


Blötlägg skadan i kallt vatten under 15 minuter. OM det skadade området är litet, lägg på en ren, våt textil på skadan några få minuter varje dag. Lägg sedan på en antibiotika salva eller någon annan typ av salva utskrivet av din läkare. Täck över skadan med kompresser som hålls på plats med hjälp av en gasbinda eller tejp. Hör med din läkare angående stelkrampsvaccinering. Byt kompresserna varje dag. Tvätta först händerna med tvål och vatten.  Tvätta sedan varsamt skadan och lägg på en antibiotikasalva. Om brännskadan är liten behövs inte kompressen under dagen. Titta varje dag efter infektioner, såsom ökad smärta, rodnad, svullnad eller var. Om du ser något av dessa tecken bör du uppsöka läkare direkt! För att undvika infektion, låt bli att spräcka blåsorna som uppstår. 
Bränd hud kliar medans den läker. Håll dina naglar korta och rör inte den skadade huden. Huden kommer vara känslig för solljus i upp till ett år, därför bör du applicera solskydd om du vistas ute. 

3:e gradens brännskada:

I dessa fall ska du akut söka medicinvård! Ta inte av klädsel om dessa är fastklistrade vid huden. Blötlägg inte och lägg inte på någon salva! Om möjligt håll upp den brännskadade huden över hjärthöjd. Du kan täcka skadan med ett kallt, vått sterilt bandage eller ren klädsel tills du får medicinsk assistans.  


Finns det något som man inte borde göra vid brännskadebehandling?

Lägg inte på smör eller olja på skadan. Lägg inte på isvatten direkt på andra eller tredje gradens skada. Om blåsor uppstår, ta inte sönder dem. Dessa saker kan medföra mer hudskador. 

Vad man behöver veta om elektriska och kemiska brännskador:

En person som får en elektrisk brännskada (för exempel från en kraftledning) bör uppsöka sjukhus snarast. Elektriska brännskador orsakar oftast allvarlig skada i organ inuti kroppen. Denna skada behöver inte alltid synas utanpå. 

En kemisk skada bör sköljas rikligt med kallt vatten. Ta av klädsel eller smycken som har det kemiska ämnet på sig. Lägg inte på något på den skadade huden, såsom salva. Detta kan trigga igång en kemisk reaktion som kan förvärra situationen. Du kan linda om skadan med en torr, steril gasbinda eller rena kläder. Om du inte vet vad du bör göra, ring 112 eller uppsök läkare snarast!

07 november, 2011




Sammanfattningsvis: Oavsett hur bekväm stolen än må vara leder ett långvarigt sittande till en ökad bröst- och coloncancer risk, samt minskad livslängd.

En ny studie, presenterad vid den årliga Amerikanska institutets konferens för cancer forskning (AICR) i Washington, D.C., visade att fysisk inaktivitet samt långvarigt sittande bidrog till ca 92. 000 cancrar / år i USA.  Forskaren Christine Friedenreich, en epidemiolog vid Alberta Health Services i Calgary, Kanada, pekade på att fastän det har varit länge känt att fysisk aktivitet hjälper till att bekämpa kroniska sjukdomar såsom cancer, hjärtsjukdom och diabetes, belyser studien hur pass viktig fysisk motion är. Hon sade, “ detta ger oss en idé att cancer kan motverkas genom att folk håller sig mer aktiva”.

För analysen, granskade Friedenreich över 200 cancer studier från hela världen. Fynden visade på att regelbunden motion sänker risken att insjukna i bröst och coloncancer med 25-30% samt att för mycket sittande leder till 49 000 bröstcancerfall samt 43 000 coloncancerfall årligen. Studien visade därtill att regelbunden fysisk motion  minskar risken att insjukna lungcancer (37 200 fall), prostata cancer (30 600 fall), livmodercancer (12 000 fall) och äggstockscancer (1 800 fall).  Friedenreich sade dessutom att “ju mer fysisk motion man utför desto lägre risk att insjukna i dessa cancrar” I nuläget studerar forskarna orsaken bakom motionens påverkan på cancerutveckling.

04 november, 2011

Ultraljudsundersökningar är kända för att vara komplicerade och dyra. Men nu har ett företag vid namnet Mobisante velat omvandla industrin genom framställningen av en ny teckhologi som omvandlar en smartphone till en ultraljudsmaskin. Denna är planerad att användas för ultraljudsundersökningar inom buk, hjärta, bäcken, periferkärl mm. Apparaten ger upphov till både mobila samt WiFi baserade bilder vilka kan skickas vidare för second opinion, arkivering och dyl. Den har redan godkänts av USAs FDA och förväntas kosta mellan 7000 – 8000 dollar, vilket är relativt billigt i jämförelse med dagens ultraljudsapparater som kostar ca 100 000 dollar.

 

Apparaten fungerar endast på Toshiba TG01 smartphone i och med att det krävs en USB port till ultraljudsinstrumentet. Därför kan den inte användas i Apples iphone eller androida smartphones i nuläget.

 

Lymfom innebär att en B-cell eller T-cell muterats och löpt amok.  Dessa brukar delas in i två grupper:

-Hodgkins Lymfom (HL)

-Non-Hodgkins Lymfom (NHL)

 

NHL består således av olika typer av, ca ett 30 tal,  lymfom med olika prognos och behandlingar. (se tabell 1) Dessa brukar i sin tur delas in i:

 

-Högmaligna NHL

-Lågmaligna NHL

 

Ca 2000 människor insjuknar varje år i NHL i Sverige. 

- ca 625 personer får diffust storcelliga B-cellslymfom (största gruppen av de högmaligna) 

- ca 410 får lymfocytiska B-cellslymfom  (ca 370 av dessa ger kronisk lymfatisk leukemi, KLL)

- ca 230 får follikulära lymfom.

 

De två sista är de vanligaste lågmaligna lymfom.

 

Även om äldre drabbas i högre utsträckning, kan alla åldersåldergrupper insjukna.

 

Diagnos

 

Diagnos ställs efter utifrån en histopatologisk undersökning av lymfkörtel, benmärg eller annan engagerad vävnad vid extranodalt malign lymfom.  Blodprover ger inte upphov till ett avvikande svar  i och med att den oftast är en avgränsad sjukdom. Vid extranodal spridning kan man få sekundära  symtom pga den förstorade körteln trycker på omkringliggande vävnad.

 

WHO- Klassifikationen

 

Lymfom delas in i tre kategorier:

 

  1. B-cellslymfom (90% av lymfomen i Sverige)
  2. T-cellslymfom
  3. Hodkins lymfom

 

Varje kategori består i sin tur av olika sjukdomar. För att få en uppfattning om hur många undergrupper det finns för NHL, vänligen se nedanstående tabell.

 

Tabell 1

B-cellslymfom T-cellslymfom
B-lymfoblastlymfom (B-LBL) T- lymfoblastlymfom
Kronisk lymfatisk leukemi (KLL) / Lymfocystisk lymfom T-prolymfocytleukmi (T-PLL)
B-lymfocytleukemi (B-PLL) Granulär lymfatisk leukemi (LGLL)
Lymfoplasmacytiskt lymfom (immunocytom) Adult T-cellsleukemi
Marginalzonslymfom i mjälten Mycosis fungoides
Follikulärt lymfom

Grad 1 Småcelligt
Grad 2 Blandat små- och storcelligt
Grad 3 Storcelligt
Sezarys syndrom
Extranodalt marginalzonslymfom (MALT lymfom) Perifert T-cellslymfom, ospec
Hårcellsleukemi (HCL) Angioimmunoblastiskt lymfom
Plasmocytom

Solitärt plasmocytom i skelett
Extraskeletalt plasmocytom
Primärt kutant anaplastiskt storcelligt lymfom (ALC)
Diffust storcelligt B-cellslymfom

Mediastinalt (thymiskt) B-cellslymfom
NK / T-cellslymfom, nasal typ
Burkittlymfom T-cellslymfom, enteropatityp
  Hepatospleniskt T-cellslymfom
  Subkutant pannikulit-liknande T-cellslymfom

 

 

 

Prognos

 

Överlevnaden hos patienter med lymfom varierar beroende på om förloppet är aggressivt (veckor) eller extremt stillsam (decennier utan behandling). Dock kan aggressiva lymfom botas i många fall med nuvarande behandling. Man beräknar att minst varannan patient med storcellig B-cellslymfom får en komplett och varaktig remission av sjukdomen. En patient med ett aggressivt lymfom bör tas om hand snabbt och behandlas intensivt så att en varaktig remission kan fås.  De patienter som inte botas dör inom 1 eller 2 år efter prognos.

 

För de stillsamma lymfom har prognosen ej förbättras, deras sjukdom minskar i storlek och många gånger försvinner helt med behandling men nästan alla får ett återfall. Dock har dessa patienter i regel en mycket lång överlevnadstid. Det är inte säkert att behandlingen påverkar överlevnadstiden i dessa fall och många gånger behandlas de till en början inte alls. Behandlingen brukar påbörjas när de får symtom från sjukdomen. De stillsamma lymfomen kan ändra karaktär och utvecklas till aggressiva, därför är det viktigt med kontroller.  Lymfom generellt är instabila i sitt genetik.Vid symtom (se nedan) syftar behandlingen primärt till att få bort symtomen utan att ge påtagliga biverkningar.

 

Etiologi

 

Orsakerna bakom lymfomutveckling är i stort sett okänt. Man har dock noterat att det föreligger en kraftig ökad risk vid primära immunbristssjukdomar. Ex patienter med immunsuppressiv behandling, reumatoid artrit, vissa kroniska njursjukdomar, SLE, Sjögrens syndrom, HIV och celiaki  löper en större risk att insjukna i malign lymfom.  Vid Burkitts lymfom spelar troligtvis en EBV (virus) infektion roll. Helicobacter pylori infektion i ventrikelslemhinnan är förenad med ventrikellymfom, där man tror att inflammationen är boven. Behandlas i dessa fall med omeprazol och antibiotika.

 

 

Symtom

 

 

Symtomen kan antingen vara lokala eller generella och kan uppstå var som helst i kroppen, de flesta börjar dock i lymfkörtlarna.

 

-Förstorad lymfkörtel (kan trycka mot omkringliggande vävnad och på så sätt ge upphov till olika symtom)

 

-Buksmärtor och svårigheter att få i sig mat ( retroperitoneal eller mesenteriell växt)

 

-Bentrombos, hydronefros och ischiasliknande symtom (lymfkörtlar i bäckenet eller ljumske)

 

-Kraftiga smärtor och mekaniska besvär (pga mjältförstoring och mjältinfarkt)

 

-Andningsbesvär (lymfkörtlar i halsområdet och i thorax)

 

-Stokes krage (påverkan på vena cava)

 

- Feber

 

-Nattsvettningar

 

-Avmagring (10% på 3-6 månader)

 

-Trötthet (anemi)

 

- Blödningar (trombocytopeni)

 

-Ökad infektionskänslighet (neutropeni)

 

-Synpåverkan

 

-Påverkat medvetande

 

-Raynaudfenomen

 

-Polyneuropati

 

-Hyperkalcemi

 

Utredning

Det går ej att ställa diagnos utifrån en finnålspunktion utan det krävs en mellannålspunktion eller extirpation av hela körtlen. Benmärgsundersökning är väldigt viktig och både aspirationspreparat från sternum samt biopsier från bäckenet måste utföras för att undersökning ska vara adekvat.

Lumbalpunktion görs vid känt benmärgsengagemang av aggressiv typ samt vid testislymfom för att meningealt engagemang vid dessa tillstånd är ej ovanligt.

 

Stadieindelningen sker efter Ann-Arbor klassifikationen (Stadium I-IV) med tillägg av A eller B beroende på om allmänsymtom finns (B) eller saknas (A).

 

 

Behandling

 

 

Behandlingen påverkas av ett flertal faktorer.

 

  • histologisk typ
  • stadium
  • ålder
  • allmäntillstånd
  • S-LDH-nivå
  • ev extranodalt engagemang

 

 

Patienter med lymfom behandlas i regel med cytostatika (6-8 kurer) , antikroppar (angriper en epitop som är överuttryckt på tumörcellerna) samt strålbehandling.  Detta medför att deras immunförsvar sjunker och risken för infektioner samt annan typ av cancer ökar under behandlingen.  Man kan därtill behandla med en immunologisk behandling via allogen benmärgstransplantation.

 

De flesta patienter som behandlas blir infertila som en biverkan.

15 september, 2011

I Sverige lider 500 000 – 700 000 människor av KOL, vilket motsvarar 5-8% av befolkningen. Varje år avlider ca 3000 människor pga denna sjukdom.  Det finns en klar association mellan rökning och KOL. Även om sjukdomen inte blir handikappade förrän ca 50 års åldern kan andningsskadorna ge upphov till symtom årtionden tidigare.

 

Definitionsmässigt föreligger KOL när det finns objektiva bevis på att det föreligger en konstant (och irreversibel) luftvägsobstruktion. 

 

Emfysem

 

Emfysem är karakteriserad av en permanent förstoring av luftrummen som ligger distalt om de terminala bronkiolerna med destruktion av dess väggar.  Relationen mellan kronisk bronkit och emfysem är komplicerad men man brukar skilja dem emellan genom att definiera emfysem som strikt morfologiskt och kronisk bronkit på basen av kliniska uppgifter såsom närvaro av kronisk eller återkommande hosta med slemproduktion.  Ett annat sätt att skilja dem åt är genom den anatomiska distributionsmönstret:

 

  • Kronisk bronkit – drabbar både stora och små luftvägar (det senare kallas för kronisk bronkiolit)
  • Emfysem – är begränsad till acinus ( strukturen som ligger distalt om den terminala bronkiolen)

 

Även om dessa åkommor kan existera var för sig, koexisterar vanligtvis dessa för att den stora skadliga mekanismen, rökning, är den bakomliggande orsaken för båda.

 

Emphysema

 

Typer av emfysem:

8f734f736390247dfcea529face029_thumbEmfysem definieras inte enbart på den anatomiska lokalisationen av skadan men också utifrån dess utbredning i loben och i acinus.  Acinus är en den delen av lungan som ligger distalt om den terminala bronkiolen. Den består av:

 

- Respiratorisk bronkiol

- Alveolära gångar

- Alveoli

 

En grupp av 3-5 acini benämns en lobulus.

 

Det finns 3 typer av emfysem:

 

1. Centriacinar

2. Panacinar

3. Distal acinar

 

De 2 första är viktigare, men att skilja dem åt är ofta svårt i mer avancerade stadier.  Jag kommer att beskriva dem närmare.

 

Centriacinar (centrilobulär) emfysem

 

Scan6

 

Den karaktäristiska egenskapen av denna typ av emfysem är dess engagemangmönster i lobulen: De centrala eller de proximala delarna av acini (bestående av de respiratoriska bronkiolerna) är påverkade medan de distala alveoli är skonade.  Dvs både emfysematösa  samt normala luftrum existerar inom samma acinus och lobulus. Skadorna är vanligare och allvarligare i de övre lungloberna (de större lungsegmenten) , speciellt i de apikala lungsegmenten.

 

I mer avancerade stadier drabbas dessutom den distala acinus och därför blir differentieringen mellan panacinar  emfysem svår. Denna typ av emfysem ses vanligast hos rökare som inte har en alfa1-antitrypsin brist.

 

Panacinar (Panlobulär) emfysem

 

I denna typ av emfysem är acini helt förstorade från de respiratoriska bronkiolerna till den terminala delen av alveoli. Till skillnad från dem centrilobulära emfysemet, drabbas oftast de nedre lungzonerna. Uppstår vanligtvis hos personer med alfa1-antitrypsin brist.

 

Distal acinar (paraseptal) emfysem

 

I denna typ drabbas den distala acinus medan den proximala delen är normal. Emfysemet är mer påfallande i närheten av pleuran, längs med det lobulära bindvävsseptat och vid lobuligränserna. Den uppstår vid områden av fibros, ärr eller atelektas och är ofta mer vanligt i den övre halvan av lungorna.

Det karaktäristiska fyndet är närvaron av multipla, sammanflytande och förstorade luftrum som varierar mellan att vara mindre än 0,5 mm i dia till mer än 2 cm i dia. Ibland formas en cystlik struktur som kallas för “bullae”.

Denna typ av emfysem ligger oftast bakom de många fall av spontan pneumothorax hos unga vuxna.

 

 

Patogenes

 

patho emphysema

 

Emfysem uppstår pga obalans av 2 kritiska system. Dessa obalanser koexisterar oftast samt har en additiv effekt på varandra.

 

1. Proteas – antiproteasobalans.

2. Oxidant – antioxidantobalans

 

 

Protes – Antiproteasobalans

 

1477-7827-1-116-3-l

Denna hypotes baseras på observationen att patienter med en genetisk brist av antiproteaset alfa1-antitrypsin har en markant ökad tendens att utveckla pulmonell emfysem. Ca 1% av alla patienter med emfysem har denna brist.

 

alfa1-antitrypsin finns normalt i serum, vävnadsvätskor samt makrofager och är en stor inhibitor av proteaser (speciellt elastase) som utsöndras av neutrofiler vid inflammation.  Många av dessa individer utvecklar symtomatisk emfysem.

 

Den följande sekvensen är postulerad:

674852_xlarge

 

1. Neutrofiler ( den principiella källan till cellulära proteaser) ansamlas vanligtvis i perifera kapillärer, inkl de i lungan och en del får tillträde till de alveolära rummen.

 

2. Ett stimulus som antingen ökar antalet leukocyter (neutrofiler och makrofager) i lungan eller leder till frisläppandet av deras proteas-innehållande granuli ökar den proteolytiska aktiviteten.

 

3. Med låga nivåer av alfa1-antitrypsin kan elastiskvävnadsdestruktion fortgå och leda till emfysem.

 

På så sätt tros emfysem resultera från den destruktiva processen av hög proteas aktivitet hos individer med låg antiproteas aktivitet.

 

Proteas- antiproteas obalanshypotesen hjälper också till att förklara effekten av rökning vid utvecklad av emfysem, speciellt den centriacinar formen hos individer med normal alfa1-antitrypsin nivåer.

 

Hos rökare ansamlas neutrofiler och makrofager i alveoli. Nikotin samt reaktiva syreradikaler som finns i tobak tros vara direkta kemoattraktanter.  Dessa aktiverar nuclear factor KB (NF-KB) som sätter på generna för tumor necrosis factor (TNF) samt IL-8. Dessa aktiverar i sin tur neutrofilerna.

 

Ansamlade neutrofiler aktiveras och utsöndrar deras granuli som innehåller proteaser (neutrofil elastas,  proteinas 3, cathepsin G) vilket leder till vävnadsskada.

 

Rökning ökar dessutom elastasaktiviteten hos makrofagerna; makrofag elastas inhiberas inte av alfa1- antitrypsin kan dessutom bryta ner detta antiproteas. Det finns nu ökad bevis att matrix metalloproteinaser som härstammar från makrofager och neutrofiler spelar roll i vävnadsdestruktion.

 

Oxidant – antioxidantobalans

 

freeradical

 

Normalt innehåller lungan antioxidanter (superoxid dismutas, glutatione) som håller den oxidativa skadan till ett minimum. Tobak innehåller rikligt med reaktiva syreradikaler som tömmer denna antioxidantförråd , vilket i sin tur leder till ökad vävnadsskada.  

 

 

Klinisk gång

Dyspné är vanligtvis det första symtomet och det som börjar lömskt och ökar progressivt. Hosta och lungbiljud kan vara initiala klagomål. Viktnedgång är vanlig och kan vara så allvarlig att den signalerar en dold elakartad tumör. Pulmonell funktionstest ger minskad FEV1, med normal FVC.

 

Det finns 2 typer av KOL-patienter:

 

“Pink- puffers “

pinkpuffer.jpg

Dessa har ingen bronkitkomponent. Dessa patienter är dyspneotiska med förlängd expirium. De sitter framåtlutade och försöker trycka ut luften ur lungorna. Hos dessa patienter är luftrumförstoringen svår och difussionskapaciteten låg. Dyspné och hyperventilation är prominent och därför lyckas de hålla ett adekvat gasutbyte och blodgasnivåer.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

“Blue Bloaters”

 

bluebloater.jpg

Dessa har dessutom en markant kronisk bronkit samt en historia av återkommande infektioner med purulent sputa. Dessa har vanligtvis mindre prominent dyspné och respiratorisk drift och ansamlar på så sätt koldioxid och blir hypoxiska med cyanos. Av någon okänd anledning är de ofta obesa. De söker vanligast vård när de väl fått kongestiv hjärtsvikt (cor pulmonale) med associerad ödem.

 

 

 

 

 

 

 

 

De flesta patienter har dock en blandning av dessa symtom. Hos alla patienter utvecklas dock en gradvis pulmonell hypertension som uppstår pga:

1. hypoxiinducerad pulmonell vaskulär spasm

2. Förlust av pulmonell kapillär ytarea pga alveolär destruktion

 

Mortalitet pga emfysem är relaterad till:

1. pulmonell svikt med respiratorisk acidos, hypoxi och koma

2 högersidig hjärtsvikt (cor pulmonale)

Subscribe to RSS Feed Follow me on Twitter!