Anemi innebär att antalet röda blodceller har sjunkit. Man bör ha i åtanke att Hb är ett koncentrationsmått. I samband med blödning minskar blodvolymen och den totala hemoglobinmängden, men Hb sjunker inte omedelbart utan successivt i takt med att plasmavolymen återupprättas. Och vice versa, en ökad plasmavolym ger sänkt Hb utan att det avspeglar en reell anemi. Ex vid graviditet ökar plasmavolymen tidigare och snabbare än erytrocytmängden. Sjunkande Hb under graviditet är därför inte liktydigt med anemi.
Dessutom kan HB-värdet bli upp till 10% lägre om patienten ligger ned vid provtagningen.
Anemi föreligger vid Hb-koncentration < 125 g/liter hos män och < 115 g/liter hos kvinnor.
Symtom
Symtomen på anemi beror på hur uttalad Hb-sänkningen är, hur snabbt den utvecklas, patientens övriga hälsotillstånd och ålder samt vilken anemiform som föreligger.
"Låggradig anemi som utvecklats långsamt har sällan symtom i vila. Detta pga av att andra komponenter i syrgastransporten effektiviserats.
Varje gram Hb kan binda 1.34 ml oxygen (teoretiskt maximum). Oxygeninnehållet i arteriellt blod med Hb 150 är därför 200 ml per liter blod. Vid passage genom kapillärbädden i kroppens olika organ lämnar blodet från sig 25% av denna oxygenmängd. Vid successiv, långsam minskning av Hb kan varje gram lämna ifrån sig en större mängd oxygen. "
-Andfåddhet
-Hjärtklappning, ffa vid ansträngning
-Trötthet
-Orkeslöshet
-Ortostatisk yrsel
-Öronsusningar
-Huvudvärk
-Dunkningar i huvudet vid ansträngning
-Nedsatt fysisk prestationsförmåga
-Köldkänsla
-Svimningstendens
-Synförsämring ( Vid grav anemi pga ögonbottenblödningar trots normal koagulationsförmåga)
-Utlösning av eller förvärrad angina pectoris eller claudicatio intermittens
Kliniska Fynd
-Blek hud och slemhinnor
-Nagelbädden och hudvecken i handflatorna förlorar sin skära färg
-Takykardi
-Strömningsbiljud över hjärtat (Som en följd av den ökade hjärtminutvolymen)
-Symtom på hjärtsvikt (Hos hjärtsjuka, ödem, dyspne, rassel)
Orsaker
Vanligast är järnbristanemi, anemi sekundärt till annan sjukdom och blödningsanemi.Nedan följer en systematisk indelning:
1. Anemi pga blödning
- Menorragi
- Trauma (yttre eller inre blödning)
- Blödning från GI-kanalen eller urinvägarna, hematuri.
2. Anemi pga nedsatt erytrocytproduktion
Anemier med nedsatt MCV och MCH : Järnbristanemi, anemi sekundärt till kronisk sjukdom (inflammation, infektion, cancer) , sällsynta orsaker är talassemi och ringsideroblastanemi.
Anemier med normalt MCV och MCH: Anemi sekundärt till kronisk sjukdom (Infektioner, njursvikt, immunopati, cancer), leukemi, aplastisk anemi.
Anemier med förhöjt MCH och MCV: Megaloblastanemier (Kobalamin, folatbrist), anemi sekundärt till kronisk sjukdom (leversjukdom, alkoholmissbruk, hypotyreos, myelodysplastiskt syndrom)
3. Anemi till följd av hemolys
- Autoimmuna hemolytiska anemier
- Med köldantikroppar: Kroniskt köldagglutininsyndrom, lymfom, makroglobulinemi, cancer, mykoplasmainfektion, mononukleos.
- Läkemedel: Bla penicillin och sulfa.
- Mekanisk skada på cirkulerande erytrocyter: Mekaniskahjärtklaffar, vaskulit, malign hypertoni, eklampsi, skelodermi, trmbocytisk trombocytopenisk purpura, disseminerad intravasal koagulation (DIK), marschhemoglobinuri.
- Infektioner: Malaria, Clostridium perfringens, toxoplasmos.
- Erytrocytdefekter: Paroxysmal nokturn hemoglobinuri, hereditär sfärocytos, G6PD-brist (glukos-6 fosfatdehydrogenasbrist), Pyrovatkinas-brist (PK-brist). hemoglobinopatier, sickelcellanemi.
- Förstorad mjälte
Anemiutredning
För att komma närmare en diagnos bör man göra en anemiutredning som innefattar:- Blodstatus
- Retikulocyter
- S-järn, S-ferritin, S-kobalamin (B12), B-folat, SR, CRP, S-krea
1. Mikrocytär, hypokrom anemi (MCV < 80 fl, MCH < 27 pg/ery)
Absolut Järnbrist
-Blödning (GI, Gynekologisk, från Urinvägar)
-Minskad intag (Vegankost, anorexia)
-Malabsorption (celiaki, atrofisk gastrit, status post ventrikelresektion)
Verifieras med lågt S-järn och lågt S-ferritin.
Järnbrist vid inflammation (Funktionell järnbrist)
-Förekommer oftast tillsammans med absolut järnbrist. Ex aktiv RA och NSAID-beh som leder till blödning.
-S-ferritin är ett akutfasreaktant och stiger vid inflammation. Ett värde i nedre normalgränsen vid samtida inflammation talar för en samtida absolut järnbrist. Ett värde på 75 mikrog / L utesluter absolut järnbrist.
-Vid oklarheter, beställ S-tranferrinreceptor (löslig) som stiger vid absolut järnbrist. Ett lågt S-tranferrinreceptor samt ett normalt S-ferritin utesluter absolut järnbrist.
2. Normocytär (80-100 fl), normokrom ( 27 - 29 pg/ery)
Titta på retikulocyterna!
Normal eller minskad erytropoes (uteblivet retikulocytsvar) ses vid:
- Kombinationsanemier (Både kobalamin- och järnbrist)
- Sekundäranemier (svårt att diagnostisera och blir oftast en uteslutningsdiagnos, ev sekundärt till njursvikt och hypotyreos)
- Toxisk benmärgspåverkan (Läkemedel, alkohol)
- Benmärgssjukdom (Påverkan även på LPK och TPK)
Kompletterande prover : P-proteinfraktioner, TSH, ev S-kortisol.
Ökad erytropoes (Retikulocytos)
Indikerar en normal benmärg.
-Hemolytisk anemi
-Anemi vid akut blödning
-Tidigare uttalat inflammatoriskt tillstånd
-Hemoglobinopatier
3. Makrocytär > 100 fl anemi ( > 30 pg / ery)
Titta på retikulocyterna!
Uteblivet retikulocytsvar:
- Megaloblastanemi (B-12 / folatbrist) , ses ofta höga S-järn och S-ferritin.
Retikulocytos:
Blödning och hemolytiska anemier
Andra orsaker:
Alkoholöverkonsumption
Primär benmärgssjukdom, ex meyelodysplastiskt syndrom. Ska misstänkas vid megaloblastanemi som ej kan förklaras av B-12 / folatbrist eller alkoholöverkonsumption.
Åtgärd
Sjukhusinläggning vid:Grav anemi: Hb < 75g / liter
Allvarliga symtom: Uttalad dyspné, cirkulationssymtom, anginasmärtor eller grundsjukdom.
Vid misstanke om akut leukemi tas omedelbar kontakt med hematolog på KS enligt standardiserat vårdförlopp.
Remiss till akutmottagning:
Anemi och tecken till GI-blödning + / eller cirkulatorisk påverkan
Uppenbar misstanke om leukemi eller pågående hemolys, ring hematologen för att bedöma vårdnivå.
Remissinnehåll:
Anamnes: Heredidet / härkomst, alkohol, läkemedel, sjukdomar, blödningsproblem, tidigare hemoglobinvärde.
Utförd utredning - resultat
Given behandling och behandlingssvar
Status, inklusive blodtryck och puls.
Behandling
Vid järnbrist:
Ge järnsubstitution! Endast kostråd är otillräckligt! Niferex eller Duroferon. Dosering. 2 ggr / dag till måltid för att minska på biverkningar. Om biverkning, pausa i några dagar och prova ett annat preparat. Fortsätt tills Hb värdet normaliserats samt ytterligare 1 månad för att fylla på järnförrådet. Kontrollera S-Ferritin, vid god behandling bör Hb-värdet stiga med 5 g/l per vecka. Om utebliven effekt kontrollera compliance samt differentialdiagnostiken.
-Felaktig diagnos?
-Stora förluster?
-Malabsorption?
- Inflammation? (Ger försvårad upptag och hämmad järntransport). Dessa patienter kräver järn IV.
-Felaktig diagnos?
-Stora förluster?
-Malabsorption?
- Inflammation? (Ger försvårad upptag och hämmad järntransport). Dessa patienter kräver järn IV.
Intensivbehandling vid neurologiska symtom eller S-koalamin < 100.
Behepan 1 mg 2 x 2 i en månad alt 1 mg i.m 3 dagar / vecka i 2 - 3 veckor.
Underhållsbehandling Behepan 1 mg 1 x 1. Injektionsbehandling varje till var 3:e månad indicerad vid tarmskada som genes och vid neurologiska symtom.
Vid folatbrist:
Uteslut först kobalaminbrist!! Detta då neurologiska symtom kan förvärras trots normaliserad blodsbild.
0 kommentarer:
Skicka en kommentar