Har hittat några riktigt bra videoklipp på YouTube som tar upp olika undersökningstekniker. Här kommer axelundersökningar.
27 november, 2011
Har hittat några riktigt bra videoklipp på YouTube som tar upp olika undersökningstekniker. Här kommer axelundersökningar.
14 november, 2011
Konstgjort blod kan snart bli en verklighet, tack vare den första framgångsrika transfusionsförsöket till en människa. Luc Douay, från Pierre och Marie Curie-universitetet i Paris, extraherade blod-stamceller från en volontärs benmärg, och stimulerade dessa celler att växa till röda blodkroppar med hjälp av en cocktail av tillväxtfaktorer. Douays team märkte dessa odlade celler med ett ämne för att spåra dem och injiceras 10 miljarder av dem (motsvarande 2 milliliter blod) tillbaka in i märgen i givarens kropp.
Efter fem dagar, uppgick de till 94-100 procent av blodkropparna som cirkulerade i kroppen. Efter 26 dagar kvarstod 41-63 procent, vilket är en normal överlevnadstid för naturligt producerade blodkroppar. Cellerna fungerade precis som normala blodceller, genom att effektivt transportera syre i kroppen.
Detta är goda nyheter för den internationella sjukvården. "Resultatet är hoppfullt och innebär att obegränsat blodstillgång kan vara inom räckhåll", säger Douay. Vården är i starkt behov av blod, fastän givarantalet stiger. Detta behov är ännu högre i de delar av världen med hög hiv-smittade, som har ännu lägre blodreserver.
Man har försökt att skapa blod på ett flertal sätt. En annan metod har varit att skapa ett substitut snarare än att stimulera stamceller. Detta kan medföra en lösning för blodtransfusioner efter naturkatastrofer och i avlägsna områden. Den artificiella substitutet behöver inte kylas, till skillnad från färsk blod och stamceller.
Stamcellsmetoden har dock sina fördelar. En fördel är att blodet kommer att likna individens egna blodkroppar till högre grad, samt medför en mindre säkerhetsrisk till skillnad från den artificiella metoden.
Fastän Douay,s resultat är publicerad i den medicinska tidsskriften Blood och innebär ett stort steg framåt inom det medicinska fältet, kan det ta en viss tid innan massproduktionen av konstgjort blod blir en verklighet.
12 november, 2011
"Om vi kan få dessa fettceller i huden att kommunicera med de vilande stamcellerna vid hårsäcksrötterna, kan vi få håret att växa igen."
Stamcellerna kvarstår i hårfollikelrötterna hos män med ärftlig skallighet, förklara forskarna . Men de har förlorat förmågan att utlösa hårtillväxt. Även om forskare länge har vetat att dessa stamceller i hårsäcken behövde signaler från huden för att håret ska åter börja växa, var de inte säkra på exakt var dessa signaler härstammade ifrån.
Horsley och hans team upptäckte att ett lager av fett i hårbottnen krympte när håret dog -detta lager består mest av hudens tjocklek. När håret åter börjar växa, uppstår adipogenes - och då expanderar fettlagret återigen. .
För att hårtillväxt skulle uppstå i möss, behövdes fett stamceller, fann forskarna. Dessa celler är en typ av stamceller som behövs för att skapa nya fettceller. Man har därtill sett att de är kapabla att producera signalämnet PDGF, en molekyltyp som behövs för att utlösa hårväxt.

Forskare från UCSF har visat att människor som konsumerar en kost med hög proteinhalt och mycket grönsaker uppvisar dramatiska hälsoförbättringar, inklusive ett lägre blodtryck samt viktminskning utan att utöva kraftig motion. I korthet är detta kosten som våra stenåldersförfäder konsumerade för tusentals år sedan och som kallas "Hunter Gathers".
Dr Tim Vhite, en paleobiologist från Kaliforniens Universitet säger:
"Vår biologiska uppsättning är i grunden fortfarande densamma som den vi hade som jägare och samlare för 100.000 år sedan i Afrika."
Dr White säger att den konstanta fysiska aktiviteten som grottmänniskorna var tvungna att åta sig för att jaga och hitta mat, för att inte tala om styckningen av djuren eller bultandet av spannmålen eller rotfrukterna för att göra dem ätbara, höll dem i passform, magra, muskulösa och aktiva. Deras diet bestod av stora mängder magert kött samt grundläggande grönsaker. Frukter skulle ha funnits i begränsad mängd och att salt, rent socker och stora mängder kolhydrater i kosten ganska omöjligt att få tag på.
Problemet idag är att vi bara konsumerar vad vi vill och när vi vill, och generellt sett är maten kraftigt bearbetad och innehåller mycket socker och salt i jämförelse med det naturliga som våra förfäder skulle ha konsumerat.
Forskarna testade denna kost på frivilliga försökspersoner:
Dr Linda Frasetto, MD. och hennes team valde ut personer som var sjuka på ett eller annat sätt. De fick en diet bestående av magert kött, fisk, färsk frukt och grönsaker.Kosten innehöll bara hälsosamma fetter, såsom de i nötter och frön.
Frasetto bekräftade resultaten:
"Allas blodtrycket gick ner. Efter två veckor blev hela gruppens kolesterolvärden samt triglycerider bättre och den genomsnittliga nedgången var 30 poäng ... Det är den typ av sänkning man får genom att ta Statiner i sex månader."
Robert Lustig, MD. en endokrinolog vid UCSF, sade att folk under dieten upplevde en tillbakagång av sin diabetes som följd, till den punkt att de blev effektivt botade.
Dr Kim Mulvihill, en reporter från CBS testade kosten själv och läkarna rekommenderade att hon skulle fortsätta med den permanent. Hennes kolesterol, blodtryck samt blodsocker sjönk dramatiskt under några endast några veckor. Efter sju veckor var hon inte längre pre-diabetiker, och genom att kombinera den så kallade Paleo diet med ett viktminskningsprogram gick hon ner 14 kg.
Robert Lustig, MD. säger:
"Summan av kardemumman är att vi dödar oss själva ... Vi har 66 miljoner feta vuxna och 20 miljoner överviktiga barn i detta land ... De är inte alla kommer att gå på den paleolitiska kosten."
Han säger att lösningen är inte att vara extrem, snarare att återgå till grunderna, så att vi låter våra kroppar drivas på rätt bränsle som de var avsedda att bränna:
"Lågt sockerintag och ett högt fiberhalt och du har det spikat. Det är något du kan göra och kallas Att ... Äta... Riktig... mat."
Det enda du inte riktigt kan göra är att vara på Paleo dieten samtidigt som du är vegetarian, eftersom så mycket av kosten kommer från kött och fisk.
Vad orsakar brännskador?
- 1:a gradens brännskador:
- 2:a gradens brännskador:
- 3:e gradens brännskador:

Läkningstid:
Behandling:

Behandlingen beror på vilken typ av brännskada man har.
- 1:a eller 2:a gradens brännskada täcker 5-8 cm i diameter.
- Brännskadan är i ansiktet, över en stor led (såsom knä eller axel), på händerna, fötterna eller könsorganen.
- Brännskadan är 3:e gradens, vilket kräver omedelbar medicinsk vård.
1:a gradens brännskada:

2:a gradens brännskada:
3:e gradens brännskada:

Finns det något som man inte borde göra vid brännskadebehandling?
Vad man behöver veta om elektriska och kemiska brännskador:
07 november, 2011
En ny studie, presenterad vid den årliga Amerikanska institutets konferens för cancer forskning (AICR) i Washington, D.C., visade att fysisk inaktivitet samt långvarigt sittande bidrog till ca 92. 000 cancrar / år i USA. Forskaren Christine Friedenreich, en epidemiolog vid Alberta Health Services i Calgary, Kanada, pekade på att fastän det har varit länge känt att fysisk aktivitet hjälper till att bekämpa kroniska sjukdomar såsom cancer, hjärtsjukdom och diabetes, belyser studien hur pass viktig fysisk motion är. Hon sade, “ detta ger oss en idé att cancer kan motverkas genom att folk håller sig mer aktiva”.
För analysen, granskade Friedenreich över 200 cancer studier från hela världen. Fynden visade på att regelbunden motion sänker risken att insjukna i bröst och coloncancer med 25-30% samt att för mycket sittande leder till 49 000 bröstcancerfall samt 43 000 coloncancerfall årligen. Studien visade därtill att regelbunden fysisk motion minskar risken att insjukna lungcancer (37 200 fall), prostata cancer (30 600 fall), livmodercancer (12 000 fall) och äggstockscancer (1 800 fall). Friedenreich sade dessutom att “ju mer fysisk motion man utför desto lägre risk att insjukna i dessa cancrar” I nuläget studerar forskarna orsaken bakom motionens påverkan på cancerutveckling.
04 november, 2011
Ultraljudsundersökningar är kända för att vara komplicerade och dyra. Men nu har ett företag vid namnet Mobisante velat omvandla industrin genom framställningen av en ny teckhologi som omvandlar en smartphone till en ultraljudsmaskin. Denna är planerad att användas för ultraljudsundersökningar inom buk, hjärta, bäcken, periferkärl mm. Apparaten ger upphov till både mobila samt WiFi baserade bilder vilka kan skickas vidare för second opinion, arkivering och dyl. Den har redan godkänts av USAs FDA och förväntas kosta mellan 7000 – 8000 dollar, vilket är relativt billigt i jämförelse med dagens ultraljudsapparater som kostar ca 100 000 dollar.
Apparaten fungerar endast på Toshiba TG01 smartphone i och med att det krävs en USB port till ultraljudsinstrumentet. Därför kan den inte användas i Apples iphone eller androida smartphones i nuläget.
Lymfom innebär att en B-cell eller T-cell muterats och löpt amok. Dessa brukar delas in i två grupper:
-Hodgkins Lymfom (HL)
-Non-Hodgkins Lymfom (NHL)
NHL består således av olika typer av, ca ett 30 tal, lymfom med olika prognos och behandlingar. (se tabell 1) Dessa brukar i sin tur delas in i:
-Högmaligna NHL
-Lågmaligna NHL
Ca 2000 människor insjuknar varje år i NHL i Sverige.
- ca 625 personer får diffust storcelliga B-cellslymfom (största gruppen av de högmaligna)
- ca 410 får lymfocytiska B-cellslymfom (ca 370 av dessa ger kronisk lymfatisk leukemi, KLL)
- ca 230 får follikulära lymfom.
De två sista är de vanligaste lågmaligna lymfom.
Även om äldre drabbas i högre utsträckning, kan alla åldersåldergrupper insjukna.
Diagnos
Diagnos ställs efter utifrån en histopatologisk undersökning av lymfkörtel, benmärg eller annan engagerad vävnad vid extranodalt malign lymfom. Blodprover ger inte upphov till ett avvikande svar i och med att den oftast är en avgränsad sjukdom. Vid extranodal spridning kan man få sekundära symtom pga den förstorade körteln trycker på omkringliggande vävnad.
WHO- Klassifikationen
Lymfom delas in i tre kategorier:
- B-cellslymfom (90% av lymfomen i Sverige)
- T-cellslymfom
- Hodkins lymfom
Varje kategori består i sin tur av olika sjukdomar. För att få en uppfattning om hur många undergrupper det finns för NHL, vänligen se nedanstående tabell.
Tabell 1
B-cellslymfom | T-cellslymfom |
B-lymfoblastlymfom (B-LBL) | T- lymfoblastlymfom |
Kronisk lymfatisk leukemi (KLL) / Lymfocystisk lymfom | T-prolymfocytleukmi (T-PLL) |
B-lymfocytleukemi (B-PLL) | Granulär lymfatisk leukemi (LGLL) |
Lymfoplasmacytiskt lymfom (immunocytom) | Adult T-cellsleukemi |
Marginalzonslymfom i mjälten | Mycosis fungoides |
Follikulärt lymfom Grad 1 Småcelligt Grad 2 Blandat små- och storcelligt Grad 3 Storcelligt | Sezarys syndrom |
Extranodalt marginalzonslymfom (MALT lymfom) | Perifert T-cellslymfom, ospec |
Hårcellsleukemi (HCL) | Angioimmunoblastiskt lymfom |
Plasmocytom Solitärt plasmocytom i skelett Extraskeletalt plasmocytom | Primärt kutant anaplastiskt storcelligt lymfom (ALC) |
Diffust storcelligt B-cellslymfom Mediastinalt (thymiskt) B-cellslymfom | NK / T-cellslymfom, nasal typ |
Burkittlymfom | T-cellslymfom, enteropatityp |
Hepatospleniskt T-cellslymfom | |
Subkutant pannikulit-liknande T-cellslymfom |
Prognos
Överlevnaden hos patienter med lymfom varierar beroende på om förloppet är aggressivt (veckor) eller extremt stillsam (decennier utan behandling). Dock kan aggressiva lymfom botas i många fall med nuvarande behandling. Man beräknar att minst varannan patient med storcellig B-cellslymfom får en komplett och varaktig remission av sjukdomen. En patient med ett aggressivt lymfom bör tas om hand snabbt och behandlas intensivt så att en varaktig remission kan fås. De patienter som inte botas dör inom 1 eller 2 år efter prognos.
För de stillsamma lymfom har prognosen ej förbättras, deras sjukdom minskar i storlek och många gånger försvinner helt med behandling men nästan alla får ett återfall. Dock har dessa patienter i regel en mycket lång överlevnadstid. Det är inte säkert att behandlingen påverkar överlevnadstiden i dessa fall och många gånger behandlas de till en början inte alls. Behandlingen brukar påbörjas när de får symtom från sjukdomen. De stillsamma lymfomen kan ändra karaktär och utvecklas till aggressiva, därför är det viktigt med kontroller. Lymfom generellt är instabila i sitt genetik.Vid symtom (se nedan) syftar behandlingen primärt till att få bort symtomen utan att ge påtagliga biverkningar.
Etiologi
Orsakerna bakom lymfomutveckling är i stort sett okänt. Man har dock noterat att det föreligger en kraftig ökad risk vid primära immunbristssjukdomar. Ex patienter med immunsuppressiv behandling, reumatoid artrit, vissa kroniska njursjukdomar, SLE, Sjögrens syndrom, HIV och celiaki löper en större risk att insjukna i malign lymfom. Vid Burkitts lymfom spelar troligtvis en EBV (virus) infektion roll. Helicobacter pylori infektion i ventrikelslemhinnan är förenad med ventrikellymfom, där man tror att inflammationen är boven. Behandlas i dessa fall med omeprazol och antibiotika.
Symtom
Symtomen kan antingen vara lokala eller generella och kan uppstå var som helst i kroppen, de flesta börjar dock i lymfkörtlarna.
-Förstorad lymfkörtel (kan trycka mot omkringliggande vävnad och på så sätt ge upphov till olika symtom)
-Buksmärtor och svårigheter att få i sig mat ( retroperitoneal eller mesenteriell växt)
-Bentrombos, hydronefros och ischiasliknande symtom (lymfkörtlar i bäckenet eller ljumske)
-Kraftiga smärtor och mekaniska besvär (pga mjältförstoring och mjältinfarkt)
-Andningsbesvär (lymfkörtlar i halsområdet och i thorax)
-Stokes krage (påverkan på vena cava)
- Feber
-Nattsvettningar
-Avmagring (10% på 3-6 månader)
-Trötthet (anemi)
- Blödningar (trombocytopeni)
-Ökad infektionskänslighet (neutropeni)
-Synpåverkan
-Påverkat medvetande
-Raynaudfenomen
-Polyneuropati
-Hyperkalcemi
Utredning
Det går ej att ställa diagnos utifrån en finnålspunktion utan det krävs en mellannålspunktion eller extirpation av hela körtlen. Benmärgsundersökning är väldigt viktig och både aspirationspreparat från sternum samt biopsier från bäckenet måste utföras för att undersökning ska vara adekvat.
Lumbalpunktion görs vid känt benmärgsengagemang av aggressiv typ samt vid testislymfom för att meningealt engagemang vid dessa tillstånd är ej ovanligt.
Stadieindelningen sker efter Ann-Arbor klassifikationen (Stadium I-IV) med tillägg av A eller B beroende på om allmänsymtom finns (B) eller saknas (A).
Behandling
Behandlingen påverkas av ett flertal faktorer.
- histologisk typ
- stadium
- ålder
- allmäntillstånd
- S-LDH-nivå
- ev extranodalt engagemang
Patienter med lymfom behandlas i regel med cytostatika (6-8 kurer) , antikroppar (angriper en epitop som är överuttryckt på tumörcellerna) samt strålbehandling. Detta medför att deras immunförsvar sjunker och risken för infektioner samt annan typ av cancer ökar under behandlingen. Man kan därtill behandla med en immunologisk behandling via allogen benmärgstransplantation.
De flesta patienter som behandlas blir infertila som en biverkan.
15 september, 2011
I Sverige lider 500 000 – 700 000 människor av KOL, vilket motsvarar 5-8% av befolkningen. Varje år avlider ca 3000 människor pga denna sjukdom. Det finns en klar association mellan rökning och KOL. Även om sjukdomen inte blir handikappade förrän ca 50 års åldern kan andningsskadorna ge upphov till symtom årtionden tidigare.
Definitionsmässigt föreligger KOL när det finns objektiva bevis på att det föreligger en konstant (och irreversibel) luftvägsobstruktion.
Emfysem
Emfysem är karakteriserad av en permanent förstoring av luftrummen som ligger distalt om de terminala bronkiolerna med destruktion av dess väggar. Relationen mellan kronisk bronkit och emfysem är komplicerad men man brukar skilja dem emellan genom att definiera emfysem som strikt morfologiskt och kronisk bronkit på basen av kliniska uppgifter såsom närvaro av kronisk eller återkommande hosta med slemproduktion. Ett annat sätt att skilja dem åt är genom den anatomiska distributionsmönstret:
- Kronisk bronkit – drabbar både stora och små luftvägar (det senare kallas för kronisk bronkiolit)
- Emfysem – är begränsad till acinus ( strukturen som ligger distalt om den terminala bronkiolen)
Även om dessa åkommor kan existera var för sig, koexisterar vanligtvis dessa för att den stora skadliga mekanismen, rökning, är den bakomliggande orsaken för båda.
Typer av emfysem:
Emfysem definieras inte enbart på den anatomiska lokalisationen av skadan men också utifrån dess utbredning i loben och i acinus. Acinus är en den delen av lungan som ligger distalt om den terminala bronkiolen. Den består av:
- Respiratorisk bronkiol
- Alveolära gångar
- Alveoli
En grupp av 3-5 acini benämns en lobulus.
Det finns 3 typer av emfysem:
1. Centriacinar
2. Panacinar
3. Distal acinar
De 2 första är viktigare, men att skilja dem åt är ofta svårt i mer avancerade stadier. Jag kommer att beskriva dem närmare.
Centriacinar (centrilobulär) emfysem
Den karaktäristiska egenskapen av denna typ av emfysem är dess engagemangmönster i lobulen: De centrala eller de proximala delarna av acini (bestående av de respiratoriska bronkiolerna) är påverkade medan de distala alveoli är skonade. Dvs både emfysematösa samt normala luftrum existerar inom samma acinus och lobulus. Skadorna är vanligare och allvarligare i de övre lungloberna (de större lungsegmenten) , speciellt i de apikala lungsegmenten.
I mer avancerade stadier drabbas dessutom den distala acinus och därför blir differentieringen mellan panacinar emfysem svår. Denna typ av emfysem ses vanligast hos rökare som inte har en alfa1-antitrypsin brist.
Panacinar (Panlobulär) emfysem
I denna typ av emfysem är acini helt förstorade från de respiratoriska bronkiolerna till den terminala delen av alveoli. Till skillnad från dem centrilobulära emfysemet, drabbas oftast de nedre lungzonerna. Uppstår vanligtvis hos personer med alfa1-antitrypsin brist.
Distal acinar (paraseptal) emfysem
I denna typ drabbas den distala acinus medan den proximala delen är normal. Emfysemet är mer påfallande i närheten av pleuran, längs med det lobulära bindvävsseptat och vid lobuligränserna. Den uppstår vid områden av fibros, ärr eller atelektas och är ofta mer vanligt i den övre halvan av lungorna.
Det karaktäristiska fyndet är närvaron av multipla, sammanflytande och förstorade luftrum som varierar mellan att vara mindre än 0,5 mm i dia till mer än 2 cm i dia. Ibland formas en cystlik struktur som kallas för “bullae”.
Denna typ av emfysem ligger oftast bakom de många fall av spontan pneumothorax hos unga vuxna.
Patogenes
Emfysem uppstår pga obalans av 2 kritiska system. Dessa obalanser koexisterar oftast samt har en additiv effekt på varandra.
1. Proteas – antiproteasobalans.
2. Oxidant – antioxidantobalans
Protes – Antiproteasobalans
Denna hypotes baseras på observationen att patienter med en genetisk brist av antiproteaset alfa1-antitrypsin har en markant ökad tendens att utveckla pulmonell emfysem. Ca 1% av alla patienter med emfysem har denna brist.
alfa1-antitrypsin finns normalt i serum, vävnadsvätskor samt makrofager och är en stor inhibitor av proteaser (speciellt elastase) som utsöndras av neutrofiler vid inflammation. Många av dessa individer utvecklar symtomatisk emfysem.
Den följande sekvensen är postulerad:
1. Neutrofiler ( den principiella källan till cellulära proteaser) ansamlas vanligtvis i perifera kapillärer, inkl de i lungan och en del får tillträde till de alveolära rummen.
2. Ett stimulus som antingen ökar antalet leukocyter (neutrofiler och makrofager) i lungan eller leder till frisläppandet av deras proteas-innehållande granuli ökar den proteolytiska aktiviteten.
3. Med låga nivåer av alfa1-antitrypsin kan elastiskvävnadsdestruktion fortgå och leda till emfysem.
På så sätt tros emfysem resultera från den destruktiva processen av hög proteas aktivitet hos individer med låg antiproteas aktivitet.
Proteas- antiproteas obalanshypotesen hjälper också till att förklara effekten av rökning vid utvecklad av emfysem, speciellt den centriacinar formen hos individer med normal alfa1-antitrypsin nivåer.
Hos rökare ansamlas neutrofiler och makrofager i alveoli. Nikotin samt reaktiva syreradikaler som finns i tobak tros vara direkta kemoattraktanter. Dessa aktiverar nuclear factor KB (NF-KB) som sätter på generna för tumor necrosis factor (TNF) samt IL-8. Dessa aktiverar i sin tur neutrofilerna.
Ansamlade neutrofiler aktiveras och utsöndrar deras granuli som innehåller proteaser (neutrofil elastas, proteinas 3, cathepsin G) vilket leder till vävnadsskada.
Rökning ökar dessutom elastasaktiviteten hos makrofagerna; makrofag elastas inhiberas inte av alfa1- antitrypsin kan dessutom bryta ner detta antiproteas. Det finns nu ökad bevis att matrix metalloproteinaser som härstammar från makrofager och neutrofiler spelar roll i vävnadsdestruktion.
Oxidant – antioxidantobalans
Normalt innehåller lungan antioxidanter (superoxid dismutas, glutatione) som håller den oxidativa skadan till ett minimum. Tobak innehåller rikligt med reaktiva syreradikaler som tömmer denna antioxidantförråd , vilket i sin tur leder till ökad vävnadsskada.
Klinisk gång
Dyspné är vanligtvis det första symtomet och det som börjar lömskt och ökar progressivt. Hosta och lungbiljud kan vara initiala klagomål. Viktnedgång är vanlig och kan vara så allvarlig att den signalerar en dold elakartad tumör. Pulmonell funktionstest ger minskad FEV1, med normal FVC.
Det finns 2 typer av KOL-patienter:
“Pink- puffers “
Dessa har ingen bronkitkomponent. Dessa patienter är dyspneotiska med förlängd expirium. De sitter framåtlutade och försöker trycka ut luften ur lungorna. Hos dessa patienter är luftrumförstoringen svår och difussionskapaciteten låg. Dyspné och hyperventilation är prominent och därför lyckas de hålla ett adekvat gasutbyte och blodgasnivåer.
“Blue Bloaters”
Dessa har dessutom en markant kronisk bronkit samt en historia av återkommande infektioner med purulent sputa. Dessa har vanligtvis mindre prominent dyspné och respiratorisk drift och ansamlar på så sätt koldioxid och blir hypoxiska med cyanos. Av någon okänd anledning är de ofta obesa. De söker vanligast vård när de väl fått kongestiv hjärtsvikt (cor pulmonale) med associerad ödem.
De flesta patienter har dock en blandning av dessa symtom. Hos alla patienter utvecklas dock en gradvis pulmonell hypertension som uppstår pga:
1. hypoxiinducerad pulmonell vaskulär spasm
2. Förlust av pulmonell kapillär ytarea pga alveolär destruktion
Mortalitet pga emfysem är relaterad till:
1. pulmonell svikt med respiratorisk acidos, hypoxi och koma
2 högersidig hjärtsvikt (cor pulmonale)
25 augusti, 2011
Detta är ett menopaus liknande tillstånd hos den åldrande mannen. Den är relaterat till den långsamma men stadiga reduktionen av bildningen av hormonerna testosteron och dehydroepiandrosteron hos medelåldersmän. Detta beror på ett minskad antal Leydig celler, som är de celler i testikeln som bildar de manliga hormonerna.
Till skillnad mot kvinnor, upplever inte män en komplett och permanent fysiologiskt avstängning av det reproduktiva systemet som ett normalt tillstånd. Dessutom till skillnad mot “menopaus” är inte ordet “andropaus” ett erkänt betäckning hos WHO (Världshälsoorganisationen). Detta är pga den uppfattningen att andropaus beskriver den punkt i livet då symtom från det normala åldrandet börjar manifestera sig.
Även om orden ibland används som synonymer är hypogonadism ett bristtillstånd där testosteronnivån sjunker under den normala nivån, vilket inte är detsamma som andropaus som är ett normalt tillstånd.

Symtom
- Minskad libido (sexlust)
- Minskad potens
- Nervositet
- Depression
- Försämrat minne
- Oförmåga att koncentrera sig
- Trötthet
- Sömnsvårigheter
- Värmeslag
- Svettning
- Humörsvängningar
- Torr hud
- led och muskelbesvär
Andropaus orsakas som sagt av en gradvis minskning av testosteron samt ökning av könshormonbindande globulin (SHBG) som inträffar från 35 års och framåt. Testosteronet minskar ca 10% var årtionde efter 30 års åldern (1% per år). Under 50 års åldern upplever ca 30% av alla män andropaus.
Tidig andropaus kan inträffa hos män som har exponerats för höga kvinnliga hormoner såsom genom arbetsplatser med exponering för östrogen. Män som jobbat i läkemedelsindustrin, plastfabriker, nära förbränningsugnar och på bondgårdar som använder bekämpningsmedel löper högre risk att utveckla tidig andropaus.

Riskfaktorer
- Diabetes
- Högt blodtryck
- Genetiska störningar som leder till hypogonadism, inkl. Klinefelter’s, Wilson-Turner samt Androgen insensitivitets syndrom.
Brist på androgena hormoner under andropaus kan leda till övervikt och i en undersökning från Göteborg har man visat att män med bukfetma hade låga halter av testosteron.
Behandling
Om testosteronnivåer är låga kan testosteronbehandling lindra symtomen, såsom minskad sexlust, depression och trötthet. Men denna behandling har också sina potentiella risker och biverkningar, ex kan den förvärra prostata cancer.Livsstilsförändringar, såsom kost och motionsprogram är andra behandlingsmetoder för andropaus. Antidepressiva är också ett alternativ.
13 juli, 2011
Man använder ett tympanogram för att mäta trumhinnans rörlighet. Man får på så sätt ett indirekt mått om det föreligger vätska eller luft i mellanörat.
Undersökningsmetoden går ut på att en lågfrekvent bärton skickas in genom en propp i hörselgången, samtidigt som en pump varierar trycket i hörselgången, från ett övertryck på 400 daPa (dekapascal) till ett undertryck på cirka –500 daPa. Tonen kommer därmed reflekteras mot trumhinnan och beronde på mellanörats status får man en registrering som kan se olika ut om det finns luft eller vätska/var i mellanörat.
Felkällor vid tympanometri
• Skrikande barn
• Huvudrörelser
• Sväljning (t ex nappsugande)
• Problem med kuffen: Fel kuff, inte tättslutande eller för liten
• Problem med proppen: proppen riktas mot hörselgångsvägg istället för mot trumhinnan (dra i ytterörat för att räta ut hörselgången) eller man håller proppen med kuffen för löst
• Hörselgången är helt fylld med vax
• Perforation eller radikalhåla > 6 cc (då startar inte tympanometern)
• Sklerotisk, orörlig trumhinna (kan ge falskt B-tympanogram)
• Obehag, smärta hos enstaka barn (samma vid test med Siegels tratt)
• Vid stora undertryck och en liten mellanörevolym visar tympanometern för högt negativt tryck
Normalt tympanogram
Tympanogram med vätska/var eller luft.
22 juni, 2011
Antibakteriellt spektrum:
- Samma som för bensylpenicillin (se inlägget bensylpenicillin)
- Undantag enterokocker – helt resistenta
- H. influenzae – intermediärt resistenta
- Pneumokocker med nedsatt Pc-känslighet går ej att behandla med oralt penicillin
Farmakokinetik:
- syrastabilt
- absorberas till 50%
- absorption försämras vid samtida intag av föda
- proteinbindning 80%
- halveringstid 30 min
- eliminering via njurarna, både via glomerulär filtration & tubulär sekretion
Användningsområden:
- Föstahandsmedlet vid ÖLI, tonsillit, mediaotit, purulent sinuit.
- Förstahandsmedel vid misstänkt pneumokockpneumoni
- Infektioner orsakade av streptokocker Grp A, ex erysipelas
- Kan ges till gravida och ammande
Dosering:
- Initialt 3 ggr / dygn sedan 2 ggr/ dygn
- Svårare infektioner, alltid tredosering (ex erysipelas, pneumokockpneumoni)
- Dosering, se FASS
Biverkningar:
- Samma som för bensylpenicillin
- Illamående
-Kräkningar
- Diarréer, ej vanligt