Förutom att vara en inspirationskälla till poeterna, så utför det mänskliga hjärtat den enorma uppgiften att pumpa 6000 liter av blod dagligen. I de flesta fall så klarar den det tyst & effektivt och förser vävnaderna med en stadig tillförsel av vitala näringsämnen samt underlättar utsöndringen av avfallsprodukter.
Kongestiv Hjärtsvikt
Kongestiv hjärtsvikt = ett multisystematisk oordning som upptår när hjärtat ej längre kan driva ut blodet som den får av venösa systemet.Exkl från denna definition = konditioner där inadekvat hjärt-output uppstår pga blodförlust el någon annan process som försämrar återflödet av blodet till hjärtat.
I en ytterligare minoritet av fall så kan hjärstsvikt uppstå pga mycket ökat behov hos vävnaderna, en process som ibland kallas för hög output svikt.
Inadekvat hjärt-output som oxå kallas för foward failure, = nästan alltid åtföljt med ökat kongestion av venösa cirkulationen (backward failure) –> pga de sviktande ventriklarna är oförmögna att driva ut den normala volymen av det venösa blodet som den får under diastole. Detta resulterar i en ökning i blodvolymen i ventrikeln vid slutet av diastole, en ökning i slut-diastoliska trycket inom hjärtat & slutligen i ökat venöst tryck.
Kongestiv hjärtsvikt kan involvera vänster el höger hjärthalva eller alla hjärtrummen.
Den vanligaste orsaken bakom vänstersidig hjärtsvikt=
- Systemisk hypertension
- Mitralis el aorta klaffsjuk
- Ischemisk hjärtsjuk
- Primära sjuk av myocardium
Den vanligaste orsaken av högersidig hjärtsvikt =
- Vänstersidig ventrikulär svikt
- Intrinsik sjuk av lungparenkymet el pulmonella vaskulariteten (cor pulmonale)
- Pulmonalis el tricuspid klaffsjuk
- Medfött hjärtsjuk (vänster – höger shunt)
Som associeras med pulmonell kongestion & förhöjning i pulmonella a. Trycket.
När hjärtat börjar svikta à triggas ett antal av lokala adaptiva svar –> som ett försök att kvarhålla normal hjärtoutput. Dessa inkl:
- Neurohumorala reaktioner
- Molekulära ändringar inom hjärtat
- Morfologiska ändringar inom hjärtat
Ett av de tidigaste neurohumorala ändringar som svar på minskat output = ökat akt i sympatiska nervsystemet. Katekolaminer medför både –> kraftfullare kontraktioner av hjärtmuskeln (positiv jonotrofisk effekt) & en ökat hjärtfrekvens.
Med tiden så kan det överbelastade hjärtat –> ”remoduleras” inkl hypertrofi & dilatation.
pga hjärtmuskfibern hos den vuxna à ej längre kan proliferera till någon signifikant nivå så blir den stora initiala struktuella adaptionen till kronisk ökad workload, hypertrofi av individuella muskelfibrer.
När det gäller hjärtrummen som är utsatta för ren tryck belastning (ex hypertension, klaffstenos) –> hypertrofin = karaktiserad av ökning i diametern av den insividuell muskelfibern. –> då ökar tjockleken av ventrikulära väggen utan en ökning i rummets storlek. –> kallas för = koncentrisk hypertrofi
Dock när hjärtat blir utsatt för abnormalt volymbelastning, (ex valvregurgitation el abnormala shuntar) –> längden av muskelfibern ökar också –> =kallas eccentrisk hypertrofi. Den karaktiseras av ökning i hjärtstorlek såväl som ökning i väggtjocklek.
Utvecklingen av hypertrofi tjänar först som ett positivt, adaptivt svar, ex när hypertrofin av skelettmuskulaturen gör så att en vältränad idrottsman kan utföra allt större workloads.
Trots den hemodynamiska nyttan associerad med hypertrofin så märker man nu att utvecklingen av hypertrofi medför en signifikant kostnad för cellen.
Syrebehovet för det hypertrofiska myokardium ökar pga ökat myokard cellmassa och ökat tryck av ventrikulära väggen. Och pga de myokardiella kapillärna ej alltid ökar tillräckligt för att möta syrebehovet hos den hypertrofiska muskelfibrerna så blir myokardiet känsligt för ischemisk skada. Ytterligare bevis tyder på att molekulära signaler som leder till utvecklandet av hypertrofin också kan ackompanjeras med uttrycket av vissa proteiner som leder i sin tur till försämrad myocyt kontraktilitet och även till för tidig myocyt död.
Ökat hjärt workload av någon typ predisponerar för utvecklingen av hjärt dilatation el rumförstoring, när ökat sympatiskt akt och myocyt hypertrofi visar sig vara otillräckligt för att driva ut alla det venösa blodet som dränerar hjärtat.
Medan hjärtsvikt utvecklas när slutdiastoliska trycket ökar så att det leder till att individuella hjärtmuskelfibrer sträcker sig och slutligen leda till ökad volym av hjärtrummet. I överensstämmelse med Frank-Starling relationen –> så kontraherar de sträckta muskelfibrerna mer kraftfullt vilket ökar hjärt output. Om den dilaterade ventrikeln lyckas kvarhålla hjärt output vid en nivå som möter kroppens behov så sägs det att patienten har kompenserad hjärtsvikt.
Men! Hjärtdilatation liksom hypertrofi har vissa skadliga effekter på hjärtat. Ökad utveckling av dilatation resulterar i ökat väggspänning av den påverkade kammaren, som i sin tur orsakar ökat syrebehov för en redan skadad myokardium. Med tiden så kommer det sviktande myokardium ej längre att kunna driva ut tillräckligt med blod för att möta kroppens behov, även vid vila. Under denna tid så går patienten in i en fas som kallas för dekompenserad hjärtsvikt.
Hjärtsvikt leder till förändringar också i andra organ. Som det redan har nämnts så ger hjärtsvikt oxå backward failure (kongestion av den venösa cirkulationen). Hos en patient med vänstersidig hjärtsvikt så sker det passiv kongestion av den pulmonella cirkularionen. Medans vänstersidig svikt utvecklas så ökar hydrostatiska trycket i pulmonella vaskulaturen såpass att det uppstår vätskeläckage och ibland också erytrocytläckage in till interstitiella vävnaden och luftområdena i lungorna vilket ger pulmonell ödem. Kongestion av den pulmonella cirkulationen leder till ökad pulmonell vaskulatur resistans vilket ger ökad workload på högerhjärtat. Denna ökade börda, om den kvarstår och är allvarlig så ger den högersidig hjärtsvikt vilket ger systemisk venös kongestion och mjukvävnadsödem.
Medans hjärtat sviktar så uppstår det också ett antal systemiska förändringar vars syfte är att kvarhålla hjärt-output vid en någorlunda normal nivå. Minskad vänstersidig ventrikulär output (foward failure) är ass med minskad njurperfusion som sätter på renin-angiotensin systemet så att aldosteron utsöndras så att renala tubuli återabsorberar både natrium och vatten. Den sekundär hyperaldosteronism ökar totala plasmavolymen av den extracellulära vätskan. Men om inte hjärtpumpens funktion förbättras så kommer inte det sviktande hjärtat att kunna pumpa ut det ökade intravaskulära volymen då blodet förblir istället i venerna & bygger på den systemiska och pulmonellanenösa kongestionen. Vilket slutligen leder till förvärrad pulmonell och mjukvävnadsödem.
Morfologin
De sviktande hjärtkamrarna blir dilaterade och vanligtvis också hypertrofierade. Vänstersidig hjärtsvikt gör lungorna ”träskartade” och kongesterade och snittytan exdurerar en skummig blandning av surfaktant-rik vätska och blod.Mikroskopiskt så är de pulmonella alveolära artärerna kongesterade. Det finns en transudation av vätska, initialt begränsad till perivaskulära interstitiella områden vilket gör att alveolära septat blir bredare. Med tid så flyter det över till alveoli (pulmonell ödem).
Den protein-fattiga ödemvätskan färgas blek rosa när man tittar under mikroskop. Med kvarstående ökning av pulmonella venösa trycket så kan kapilllärena bli krokiga och kan brista och bilda små hemmorhage in till alveolära områdena. Alveolära makrofager fagocyterar erytrocyter och blir slutligen fyllda med hemosidering. Dessa pigmenterade makrofager kallas då för härtsviktsceller.
Persistent septal-ödem inducerar fibros inom alveolära väggarna som tillsammans med ackumuleringen av hemosiderin är karaktärisktisk av kronisk venös kongestion & lungorna blir därför mörkt bruna och fasta som kallas för brun induration av lungorna.
Långdragen högersidig hjärtsvikt är associerad med
- kongestion i abdominala visceran
- mjukvävnadsödem
- och i vissa fall vätska i pleural, perikardiell och abdominala hålrum.
Kliniska kännetecken
Den vanligaste manifesteringen av vänstersidig ventrikulär svikt = dyspné eller en känsla av andfåddhet. Detta orsakas främst utav minskad lungcompliance som är ett resultat av pulmonell ödem och kongestion och utav ökad aktivitet av de autonoma sträckreceptorerna inom lungan.Dyspnén märks tydligaste under perioder av fysik akt (ansträngnings dyspné) den märks också när personen ligger ner (ortopnné) –> sker pga det ökade mängden venöst blod som flyter tillbaks till torax från de lägre extremiteterna och pga diafragman är förhöjt i denna position. Paroxymal nattlig dyspné är en särkilt dramatisk form av dyspné som väcker patienten med en plötslig, kraftig andnöd som åtföljs med hosta, chock och väsande ljud.
Andra manifestationer av vänstersidig ventrikulärsvikt inkl:
- Muskeltrötthet
- Ett förstorat hjärta
- Tackykardi
- Tredje hjärtljud S3
- Fina rassel vid lungbasen som bildas av luftflödet genom det ödematösa pulmonella alveoli
Med proggression av ventrikulär dilatation så omplaceras papillärmusklerna lateralt vilket ger mitralis regurgitation & och ett hög-gradigt systoliskt murmur. Kronisk dilatation av vänstra atrium kan oxå inträffa –> ofta ass med utv av atriell fibrillation & manifesteras som ”oregelbundet” hjärtslag.
Högersidig hjärtsvikt
Som det noterats tidigare så är högersidig hjärtsvikt = oftast orsakad av vänstersidig svikt. Dess största konsekvens :
- systemisk venös kongestion –> manifesterad kliniskt av utvidgade nack vener och förstorad, ibland öm lever. Den är oxå ass med ökad frekvens av djup venös trombi & pulmonell embolism.
- Mjukvävnadsödem leder till viktuppgång å blir vanligtvis tydligt först i de beroende kroppsareorna fötter & de lägre benen.
Med svårare fall av vetrikulär svikt –> ödemet kan bli genrealiserad. Pleuraeffusion är vanligt & spec på höger sida och kan ackompenjeras med perikardiell effusioner och ascites. Till skillnad från inflammatorisk ödem –> ödem vätksan vid kongestiv hjärtsvikt = låg protein innehåll.
Medans kongestiv hjärtsvikt framskrider à patientern kan bli:
Cyanotisk & acidotisk sker pga minskad vävnads perfusion
Vanliga och viktiga orsaker till † = ventrikulär arytmi orsakad av myokard irritabilitet & överakt av sympatiska nervsystemet .
0 kommentarer:
Skicka en kommentar